Жир в мозге
Препарат оказывает ноотропное, нейропротекторное, ант иоксидантное и тканеспецифическое действие. Если у Вас возникли вопросы, обратитесь к врачу. Более того, про них раньше знали, что они важны для центральной нервной системы, а сейчас оказалось, что эти гены могут весьма активно работать и в жировой ткани. Более видов белков в мозге подвергаются негативному воздействию электромагнитных частот, которые излучают мобильные телефоны и другие электронные устройства. Проведенные клинические исследования также не выявили влияния мемантина на фармакокинетику галантамина у молодых здоровых добровольцев.
Для всего этого нужен жир.
У каждого нейрона есть один особый отросток — аксон. По нему сигнал передается на большие расстояния. Для сравнения, примерный размер крупного нейрона мкм, а длина его аксона запросто превышает 10 см. То есть длина аксона в тысячу раз больше самого нейрона. А суммарная длина всех аксонов в мозге человека превышает тысяч километров. Для передачи сигналов аксон имеет особое строение.
Он, в буквальном смысле, покрыт электроизоляцией — миелиновой оболочкой. Одну или две контурные упаковки с инструкцией по применению помещают в пачку из картона коробочного. Вспомогательные вещества: лактоза моногидрат мг, целлюлоза микрокристаллическая 40 мг, кремния диоксид коллоидный 1,2 мг, натрия крахмал гликолят тип А 10 мг, гидроксипропилцеллюлоза 7,4 мг, магния стеарат 2,4 мг;.
Продолговатые двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, с гравировкой «g» и «Ph» и риской между буквами с каждой стороны. На разрезе таблетки белого или почти белого цвета. Мемантин является потенциалзависимым неконкурентным ингибитором NMDA-рецепторов с умеренным аффинитетом к ним.
Он модулирует действие патологически повышенного тонического содержания глутамата, который может приводить к нейрональной дисфункции. После приема внутрь быстро и полностью всасывается. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через часов после приема. При нормальной функции почек кумуляции препарата не отмечено.
Основными метаболитами являются N-3,5-диметил-глудантан, смесь изомеров 4- и 6-гидрокси-мемантина и 1-нитрозо-3,5-диметил-адамантана. Ни один из этих метаболитов не обладает антагонистической активностью по отношению к NMDA-рецепторам.
Участие цитохрома Р в метаболизме в исследованиях in vitro не выявлено. Мемантин выводится преимущественно почками. Выведение происходит моноэкспоненционально, период полувыведения составляет от 60 до ч.
Почечное выведение также включает тубулярную реабсорбцию, которая, возможно, осуществляется посредством катионных транспортных белков. Скорость почечной элиминации в условиях щелочной реакции мочи может снижаться в раз.
Защелачивание мочи может являться следствием резкого изменения питания, например, перехода от употребления преимущественно мясных продуктов к вегетарианству, или вследствие интенсивного применения щелочных желудочных буферов.
Тиреотоксикоз, эпилепсия, предрасположенность к развитию судорог в том числе в анамнезе , одновременное применение антагонистов NMDA-рецепторов амантадин, кетамин, декстрометорфан , наличие факторов, повышающих рН мочи резкая смена диеты, например, переход на вегетарианство, обильный прием щелочных желудочных буферов , почечный канальцевый ацидоз, тяжелые инфекции мочевыводящих путей, вызванные бактериями рода Proteus, инфаркт миокарда в анамнезе , сердечная недостаточность III-IV функционального класса по классификации NYHA , неконтролируемая артериальная гипертензия, почечная недостаточность, печеночная недостаточность.
Противопоказан при беременности, так как клинические данные о влиянии мемантина на течение беременности отсутствуют. Исследования, проведенные на животных, указывают на возможность препарата вызывать задержку внутриутробного развития при уровне воздействия идентичных или несколько превосходящих концентраций мемантина по сравнению с такими у человека. Потенциальный риск для человека не известен. Не известно, происходит ли экскреция мемантина в грудное молоко, поэтому женщинам, принимающим мемантин, следует воздержаться от кормления грудью.
Лечение мемантином следует начинать и проводить под наблюдением врача, имеющим опыт постановки диагноза и лечения деменции при болезни Альцгеймера. Диагноз должен быть установлен в соответствии с действующими рекомендациями. Лечение следует начинать только в том случае, если лицо, осуществляющее постоянный уход за пациентом, будет регулярно контролировать прием препарата пациентом. Переносимость и дозировку мемантина необходимо регулярно пересматривать, желательно в течение первых трех месяцев от начала терапии.
По прошествии этого периода, клиническая эффективность мемантина и переносимость пациентом лечения следует регулярно пересматривать в соответствии с действующими клиническими рекомендациями. Поддерживающее лечение можно продолжать неопределенно долго при наличии положительного эффекта проводимой терапии и хорошей переносимости лечения. Прием мемантина следует прекратить при отсутствии положительного терапевтического эффекта или непереносимости пациентом лечения.
Препарат следует принимать внутрь один раз в сутки и всегда в одно и то же время, независимо от приема пищи. С целью уменьшения риска возникновения нежелательных реакций доза препарата титруется путем её последовательного увеличения на 5 мг каждую неделю в течение первых трех недель:. У пациентов с легким и умеренным нарушением функции печени класс А и класс В по шкале Чайлд-Пью коррекции дозы не требуется.
Данных по применению мемантина у пациентов с тяжелым нарушением функции печени нет, поэтому назначение мемантина таким пациентам не рекомендуется.
Имеются ограниченные данные по передозировке, полученные в ходе клинических исследований и пострегистрационного опыта применения мемантина. В самом тяжелом случае передозировки пациент выжил после приеме дозы мг мемантина, у него наблюдались побочные реакции со стороны центральной нервной системы кома в течение 10 дней, затем диплопия и ажитация. Пациент получал симптоматическое лечение и плазмаферез. Пациент выздоровел без последующих осложнений. В другом случае тяжелой передозировки, пациент выжил и выздоровел после приема мемантина в дозе мг однократно.
У пациента наблюдались побочные реакции со стороны центральной нервной системы: беспокойство, психоз, зрительные галлюцинации, снижение порога судорожной готовности, сонливость, ступор и потеря сознания. В случае передозировки лечение симптоматическое.
Специфического антидота нет. Необходимо проведение стандартных лечебных мероприятий, направленных на выведение вещества из желудка, например промывание желудка, прием активированного угля, подкисление мочи, возможно проведение форсированного диуреза. Побочные реакции классифицированы по клиническим проявлениям в соответствии с поражением определенных систем органов и по частоте встречаемости согласно классификации Всемирной организации здравоохранения ВОЗ :.
В клинических исследованиях при умеренной и тяжелой деменции, включавших пациента, получавших мемантин, и пациентов, получавших плацебо, общая частота возникновения нежелательных реакций при приеме мемантина не отличалась от таковой при приеме плацебо.
Как правило, наблюдались нежелательные реакции легкой или умеренной степени выраженности. При пострегистрационном применении сообщалось о возникновении следующих нежелательных реакций: головокружение, сонливость, повышенная возбудимость, повышенная утомляемость, беспокойство, повышение внутричерепного давления, тошнота, галлюцинации, головная боль, нарушение сознания, мышечный гипертонус, нарушение походки, депрессия, судороги, психотические реакции, суицидальные мысли, запор, тошнота, панкреатит, кандидоз, повышение артериального давления, рвота, цистит, повышение либидо, венозный тромбоз, тромбоэмболия, аллергические реакции, агранулоцитоз, лейкопения включая нейтропению , панцитопения, тромбоцитопения, тромбоцитопеническая пурпура, гепатит, острая почечная недостаточность, синдром Стивенса-Джонсона.
При одновременном применении с препаратами леводопы, агонистами дофаминовых рецепторов, антихолинергическими лекарственными средствами действие последних может усиливаться. При одновременном применении с барбитуратами, нейролептиками действие последних может уменьшаться. При одновременном применении с дантроленом или баклофеном, а также со спазмолитиками может изменяться усилиться или уменьшиться их действие, поэтому дозы препаратов следует корректировать. Следует избегать одновременного применения мемантина с амантадином в связи с риском развития психоза.
Мемантин и амантадин относятся к группе антагонистов NMDA-рецепторов.
Риск развития психоза также повышен при одновременном применении с кетамином, декстрометорфаном и фенитоином. При одновременном приеме с циметидином, ранитидином, прокаинамидом, хинидином, хинином и никотином возможно повышение в плазме концентрации мемантина. Возможно снижение уровня гидрохлортиазида при одновременном приеме с мемантином за счет увеличения его выведения из организма.
Возможно повышение МНО международное нормализованное отношение у пациентов одновременно принимающих пероральные непрямые антикоагулянты варфарин. Рекомендуется постоянно контролировать протромбиновое время или МНО.
Одновременное применение с антидепрессантами, селективными ингибиторами обратного захвата серотонина и ингибиторами моноаминооксидазы требует тщательного наблюдения за пациентами. Проведенные клинические исследования также не выявили влияния мемантина на фармакокинетику галантамина у молодых здоровых добровольцев.
Рекомендуется с осторожностью применять у пациентов с тиреотоксикозом, эпилепсией, судорогами в том числе в анамнезе , а также пациентам с предрасположенностью к эпилепсии.
Одновременное применение антагонистов NMDA-рецепторов амантадин, кетамин, декстрометорфан и мемантина следует избегать. Эти соединения воздействуют на ту же систему рецепторов, что и мемантин, в связи с чем побочные реакции в основном со стороны центральной нервной системы могут возникать чаще и быть более выраженными. Учитывая замедление выведения мемантина у пациентов в условиях щелочной реакции мочи, в более тщательном наблюдении нуждаются пациенты имеющие факторы, влияющие на повышение рН мочи резкая смена диеты, например при переходе от употребления преимущественно мясных продуктов к вегетарианству, интенсивное потребление щелочных желудочных буферов , а также в случаях почечного канальцевого ацидоза или тяжелой инфекции мочевыводящих путей, вызванной бактериями рода Proteus.
Данные о приеме мемантина у пациентов с инфарктом миокарда в анамнезе , с хронической сердечной недостаточностью III-IV функционального класса по классификации NYHA и неконтролируемой артериальной гипертензией ограничены, поэтому необходимо тщательное медицинское наблюдение за такими пациентами.
Влияние лекарственного препарата для медицинского применения на способность управлять транспортными средствами, механизмами. У пациентов с болезнью Альцгеймера на стадии умеренной и тяжелой деменции обычно нарушена способность к вождению автотранспорта и управлению сложными механизмами. Кроме того, мемантин может вызывать изменение скорости реакции, поэтому пациентам необходимо воздержаться от управления автотранспортом или работы со сложными механизмами.
По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой. По 2, 3, 6, 9 или 12 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по применению помещают в картонную пачку. По 30 или 90 таблеток в банку полимерную для лекарственных средств, каждую банку вместе с инструкцией по применению помещают в картонную пачку.
Наименование, адрес производителя лекарственного препарата и адрес места производства лекарственного препарата. Это лекарство назначено лично Вам, и его не следует передавать другим лицам, поскольку оно может причинить им вред даже при наличии тех же симптомов, что и у Вас.
Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны преимущественно фосфолипидов , обладает широким спектром действия — способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствуя избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращает гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза.
В остром периоде инсульта уменьшает объем поражения ткани головного мозга, улучшает холинэргическую передачу. Цитиколин хорошо абсорбируется при приеме внутрь.
Абсорбция после перорального применения практически полная, а биодоступность приблизительно такая же, как и после внутривенного введения. Препарат метаболизируется в кишечнике и в печени с образованием холина и цитидина. После приема концентрация холина в плазме крови существенно повышается. Цитиколин в значительной степени распределяется в структурах головного мозга, с быстрым внедрением фракций холина в структурные фосфолипиды и фракции цитидина - в цитидиновые нуклеотиды и нуклеиновые кислоты.
То же самое наблюдается в выдыхаемом воздухе — скорость выведения быстро снижается приблизительно через 15 часов. А затем снижается намного медленнее. Не следует назначать больным с выраженной ваготонией преобладание тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы и при гиперчувствительности к любому из компонентов препарата.
Рекомендуемый режим дозирования Острый период ишемического инсульта и черепно-мозговой травмы ЧМТ :. Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются, или были замечены любые другие побочные эффекты, не указанные в инструкции, следует сообщить об этом к врачу.
На холоде может образоваться незначительное количество кристаллов вследствие временной частичной кристаллизации консерванта. При дальнейшем хранении в рекомендуемых условиях кристаллы растворяются в течение нескольких месяцев. Наличие кристаллов не влияет на качество препарата. В период лечения необходимо соблюдать осторожность при выполнении потенциально опасных видов деятельности, требующих повышенного внимания и быстроты психомоторных реакций управление автомобилем и другими транспортными средствами, работа с движущимися механизмами, работа диспетчера, оператора и т.
Визуализация сенсорных нейронов, разветвляющиеся окончания которых идут из ганглиев задних корешков спинного мозга мыши вверху в паховую жировую ткань внизу. Фиолетовым подсвечено тело животного. Scripps Research Пресс-релиз. Чтобы поддерживать энергетический гомеостаз организма, жировая ткань взаимодействует с нервной системой. Для этого жир синтезирует гормоны и сигнальные молекулы, связанные с голодом и метаболизмом. При таких патологиях, как диабет, жировая болезнь печени, атеросклероз, ожирение, механизмы накопления энергии и сигнализации могут нарушаться.
Ранее считалось, что жировая ткань передает в мозг информацию о метаболизме только через гормоны и сигнальные молекулы. Мозг же в ответ на эти сигналы регулирует метаболизм липидов через симпатические эфферентные нейроны, в частности, активирует сжигание жира во время стресса или физических нагрузок.
Однако недавно ученые обнаружили сенсорные нейроны в ганглиях задних корешков спинного мозга, которые, судя по всему, передают какие-то сигналы в мозг из подкожного жира.
Нобелевская лекция Патапутяна на PCR. Авторы работы визуализировали и изучили эти сенсорные нейроны в жировой ткани мышей с помощью двух новых методов. Он сделал ткани мыши прозрачными и позволил команде отследить пути нейронов, иннервирующих участки жира.
Так, в ганглии задних корешков вводили рекомбинантные аденоассоциированные вирусы AAV , экспрессирующие флуоресцентный белок, и таким образом визуализировали волокна из этих ганглиев.
Оказалось, что почти половина нейронов в жировой ткани связана не с симпатической нервной системой, а с ганглиями задних корешков спинного мозга, в которые поступает сенсорная информация. Чтобы лучше изучить роль этих нейронов в жировой ткани, группа использовала второй новый метод — ROOT retrograde vector optimized for organ tracing , вектор, созданный на основе эволюции AAV9 в организме мыши.
ROOT позволяет выборочно, с весьма низкой нецелевой экспрессией уничтожать небольшие подмножества сенсорных нейронов в жировой ткани, а затем наблюдать, что происходит.
Эксперименты показали, что, когда мозг не получает сенсорные сигналы от жировой ткани, в жировых клетках активизируются липогенные и термогенные программы, запускаемые симпатической нервной системой и связанные с преобразованием белого жира в бурый. Иначе говоря, слой жира увеличивается, увеличивается и количество бурого жира. У животных с заблокированными сенсорными нейронами и высоким уровнем симпатической сигнализации повышена температура тела.
