В 12 норма, Витамин B12
С началом дополнительного приема витамина В 12 увеличение количества активного витамина В 12 holoTC можно наблюдать уже в первый день терапии. При этом считается, что, несмотря на значительное содержание, в шиитаке витамин также попадает извне, предположительно, в результате взаимодействия с синтезирующими B 12 бактериями [46]. В центре корриновой структуры располагается ион кобальта , образующий четыре координационные связи с атомами азота. Observations on etiologic relationship of achylia gastrica to pernicious anemia.
Идеальная дозировка средства зависит от возраста, пола и причин приема. Суточная норма Витамин B12 для людей от 14 лет и старше рекомендуется принимать не более 2,4 мкг в сутки. Корректировки возможны с учетом образа жизни, возраста и сложившейся ситуации:. Один из хороших вариантов — «B, Now Foods, жидкий, комплекс витамина B». Пищевая добавка подарит здоровье нервной системе.
В ее составе нет спирта. Полностью соответствует стандарту качества GMP. Кошерный продукт. Пользуется спросом у покупателей и такой вариант — «Метилкобаламин витамин B12 » от Solgar. Пищевая добавка содержит сертифицированный глютен. Производство отлажено с года. Продукт является кошерным и подходит для веганов.
Источниками витамина является кишечная микрофлора, а также продукты животного происхождения дрожжи, молоко, мясо, печень, почки, рыба и яичный желток. Женское молоко содержит витамин В12 в виде метилкобаламина - основной форме, в которой витамин находится в организме человека. Во время переваривания в желудке цианокобаламин связывается с внутренним фактором Кастла - белком, который синтезируется париетальными клетками слизистой оболочки желудка, вырабатывающими также и соляную кислоту.
В подвздошной кишке этот комплекс всасывается; в клетках слизистой витамин В12 высвобождается и связывается с белком - транскобаламином, который доставляет цианокобаламин в печень и другие ткани.
Основным местом депонирования витамина В12 является печень.
Большое количество его поглощается селезёнкой и почками, несколько меньше - мышцами. Общие запасы кобаламина в организме взрослого человека составляют около 2 - 5 мг.
Метаболизм витамина происходит очень медленно.
Выводится он желчью, в кишечнике основная часть его реабсорбируется, т. Для развития дефицита витамина при сниженном поступлении его в организм требуется длительное время: около 5 - 6 лет. Витамин В12 играет важную роль в процессах метаболизма, в составе кобаламиновых ферментов участвует в белковом, жировом и углеводном обмене. Витамин В12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин кобамамид. Основная функция активных форм коферментов — перенос метильных одноуглеродных групп трансметилирование.
Участвуют в обмене белков и нуклеиновых кислот синтез метионина, ацетата, дезоксирибонуклеотидов. Цианокобаламин является коэнзимом, который играет важную роль в метаболизме фолиевой кислоты, в частности, участвует в её транспорте в клетки. При участии метилкобаламина в организме синтезируется активная форма фолиевой кислоты, которая принимает участие в образовании пиримидиновых и пуриновых оснований, нуклеиновых кислот.
При недостатке кобаламина наиболее выраженные изменения развиваются в пролиферирующих клетках, например, в клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочно-кишечного тракта, что ведёт к нарушению кроветворения, глоссита, стоматита и кишечной мальабсорбции. Витамин В12 способствует накоплению в эритроцитах сульфгидрильных групп, главным образом, глутатиона, поэтому его недостаток ведёт к нарушению деления и созревания эритроцитов и развитию мегалобластической анемии.
Витамин В12 является кофактором фермента гомоцистеинметилтрансферазы, участвующей в превращении гомоцистеина в метионин. Метионин важен для синтеза фосфолипидов и миелиновой оболочки нейронов, поэтому дефицит витамина В12 сопровождается неврологической симптоматикой психические расстройства, полиневриты, фуникулярный миелоз — поражение спинного мозга.
Неврологические симптомы дефицита витамина В12 различны в зависимости от тяжести патологии. К ранним признакам относится дисфункция задних рогов спинного мозга с нарушением походки. Позже у них развивается поражение пирамидного, спино-мозжечкового и спиноталамического трактов, сопровождающееся мышечной слабостью, прогрессирующей спастичностью, гиперрефлексией, ножницеобразной походкой.
При длительном дефиците витамина В12 возникают деменция и нейропсихическое заболевание.
Цианокобаламин, участвуя в синтезе холина и метионина, оказывает благоприятное воздействие на печень, предупреждает развитие жирового гепатоза.
Аденозилкобаламин служит коэнзимом метилмалонил-КоА-мутазы - фермента для превращения метилмалоновой кислоты в сукциниловую кислоту. Значительное ингибирование этой реакции ведёт к развитию опасного для жизни состояния - метилмалоновой ацидурии. Клинически это состояние проявляется значительным отставанием ребёнка в весе, сниженной толерантностью к белкам, кетоацидозом, гипогликемией, гипераммониемией и гиперглицинемией, высоким содержанием метилмалоновой кислоты в моче.
Заболевание не сопровождается развитием мегалобластной анемии. Нарушения метаболизма витамина В12 наблюдаются у младенцев, страдающих генетически обусловленным дефектом ферментов, необходимых для превращения витамина В12 в кофермент, или низким уровнем плазменного белка-переносчика. Развивающаяся при этом мегалобластная анемия проявляется уже в первые недели или месяцы жизни и характеризуется нормальным или чуть сниженным уровнем витамина В12 в крови.
В отличие от неё при анемии, развивающейся в результате нарушений всасывания, всегда выявляется низкий уровень витамина В Дефицит цианокобаламина часто развивается у пожилых людей, проявляется неврологическими нарушениями.
Кровь рекомендуется сдавать утром в период с 8 до 11 часов , натощак не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно.
Накануне избегать пищевых перегрузок.
