(Лекция № XIV).
1. Классификация и характеристика отдельных видов гипоксий.
2. Приспособительные и компенсаторные реакции при гипоксии.
3. Диагностика, терапия и профилактика гипоксий.
Гипоксия (hypoxia) - нарушение окислительных процессов в тканях, возникающее при недостаточном поступлении кислорода или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления (кислородная недостаточность, голодание).
Это связано с уменьшением кровотока, который препятствует правильному источнику крови в тканях. Сердечный приступ, остановка сердца или сердечная недостаточность, например, могут уменьшить кровообращение, что означает, что недостаточный кислород поступает в ткани и важные органы.
Почти сразу же наблюдается увеличение субмаксимального сердечного ритма и субмаксимального сердечного выброса. Объем хода остается тем же или несколько уменьшен. То же самое происходит с максимальной частотой сердечных сокращений или с максимальным сердечным выбросом. В долгосрочной перспективе субмаксимальный сердечный ритм остается высоким, субмаксимальный сердечный выброс падает ниже значений уровня моря и уменьшает объем инсульта, максимальную частоту сердечных сокращений и максимальный сердечный выброс.
В зависимости от этиологического фактора, темпа нарастания и продолжительности гипоксического состояния, степени гипоксии, реактивности организма и т.д. проявление гипоксии может значительно варьировать. Возникающие в организме изменения представляют собой совокупность:
1) непосредственных последствий воздействия гипоксического фактора,
Модификации кардиологической морфологии аналогичны тем, которые появляются у любого спортсмена, который регулярно тренируется. Из-за увеличения ренина диастолическое артериальное давление несколько повышается. Гипоксия вызывает повышение артериального давления в легочной артерии, поэтому изменения в морфологии сердца могут быть более выраженными в правом желудочке и в самой легочной артерии.
Традиционно считалось, что снижение толерантности к росту связано с преувеличенным легочным сосудистым ответом на гипоксию. Вентиляторный ответ на гиперкапнию не был существенно различен в любой из групп, и мера увеличения давления легочной артерии с помощью допплеровских эхо-измерений давления трикуспидального клапана при различных парциальных давлениях кислорода не помогла различить Будущая реакция на рост, за исключением меньшинства предметов, у которых повышение давления в легочной артерии было очень высоким, и которые были восприимчивы к отеку легких.
2) вторично возникающих нарушений,
3) развивающихся компенсаторных и приспособительных реакций. Эти явления находятся в тесной связи и не всегда подаются четкому разграничению.
Классификация основных типов гипоксий (1979):
1. гипоксическая
2. дыхательная
3. кровяная
4. циркуляторная
5. тканевая
На ранних стадиях адаптации и особенно при физических нагрузках артериальное давление может незначительно повышаться, частично из-за адренергического разряда, но также из-за увеличения вязкости крови. Когда субъект акклиматизируется, артериальное давление становится таким же, как на уровне моря. Его значение как причина гипоксемии ограничено и практически не имеет клинического интереса. Короткое замыкание справа налево. Это включает все заболевания, которые возникают при накоплении внесосудистой легочной воды, гноя, крови или при полном отсутствии вентиляции.
6. гипербарическая
7. гипероксическая
8. гипоксия нагрузки
9. смешанная - сочетание различных видов гипоксий.
Классификация гипоксий по тяжести :
1) скрытая (выявляется только при нагрузке),
2) компенсированная - тканевой гипоксии в состоянии покоя нет за счет напряжения систем доставки кислорода,
3) выраженная - с явлениями декомпенсации (в покое - недостаточность кислорода в тканях),
Малообразования, врожденные или приобретенные, грудные или вневращенные, которые включают анатомический субстрат, не включались бы в соответствии с существующей концепцией дыхательной недостаточности. Они являются основной причиной гипоксемии. В повседневной практике артериальная гипоксемия может иметь более одного патогенного механизма. Хотя очевидно, что всякая гипоксемия связана с гипоксией, а не всякая гипоксия связана с гипоксемией. Наконец, при отравлении цианидом или в определенном сепсисе из-за грамотрицательных микробов клетка не может адекватно использовать О2, который, с другой стороны, присутствует в достаточных количествах.
4) некомпенсированная - выраженные нарушения обменных процессов с явлениями отравления,
5) терминальная - необратимая.
Классификация по течению : по темпу развития и продолжительности течения:
а) молниеносная - в течение нескольких десятков секунд,
б) острая - несколько минут или десятков минут (острая сердечная недостаточность),
Если обмен дыхательных газов недостаточен, на организм могут повлиять два основных последствия. Недостаточная подача кислорода на клетки или гипоксия замедляет их производство энергии и, следовательно, их метаболизм. Астма является хроническим воспалением бронхов из-за гиперчувствительности.
Большую часть времени приступ астмы происходит из-за аллергенного вещества, но он также может быть вызван контактом пациента с раздражающими веществами или инфекционными агентами. Неиогенные факторы или физические усилия могут увеличить риск запуска кризиса.
в) подострая - несколько часов,
г) хроническая - недели, месяцы, годы.
Гипоксическая гипоксия - экзогенный тип развивается при уменьшении барометрического давления O2 (высотная и горная болезнь) или при снижении парциального давления O2 во вдыхаемом воздухе. При этом развивается гипоксемия (снижается pO2 в артериальной крови, насыщение гемоглобина (Hb) кислородом (O2) и общее содержание его в крови. Отрицательное влияние оказывает и гипокапния , развивающаяся в связи с компенсаторной гипервентиляцией легких. Гипокапния приводит к ухудшению кровоснабжения мозга и сердца, алкалозу, нарушению баланса электролитов во внутренней среде организма и повышению потребления тканями O2.
Приступ астмы характеризуется значительным сокращением бронхов, а воспалительный ответ, вызванный аллергической реакцией, вызывает гиперсекрецию слизи, которая препятствует бронхам, и пропускает только немного воздуха. Пациент чувствует себя угнетенным, хрипым и кашлем.
Приступы астмы чаще возникают ночью и ранним утром, и, поскольку они предотвращают проникновение достаточного объема воздуха в легочные альвеолы, они могут в самых тяжелых случаях приводить к тяжелой гипоксемии и тахикардии. Спирометрия позволяет, во время захвата и между приступами, для измерения нормального и вынужденного дыхательного объема, как «человек может взаимодействовать с» наружным воздухом через мундштук, соединенный с системой д регистрацией, в которой она будет дышать в точный протокол.
Дыхательный (легочный) тип гипоксии возникает в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, или при затруднении диффузии O2, нарушения проходимости дыхательных путей, либо расстройства центральной регуляции дыхания.
Уменьшается минутный объем вентиляции, снижается парциальное давление O2 в альвеолярном воздухе и напряжение O2 в крови и к гипоксии присоединяется гиперкапния.
Лечение астмы начинается с выявления и предотвращения фактора (ов), ответственного за судороги. Бронходилятор и противовоспалительное средство могут уменьшить симптомы кризиса и отсрочить начало следующего кризиса. они имеют длительное действие. Кистозный фиброз - серьезное генетическое заболевание, характеризующееся продуцированием гипервизорной слизи.
Генетическая аномалия ухудшает секрецию ионов хлорида клетками, что приводит к уменьшению количества воды, присутствующей в слизи дыхательного, пищеварительного и половых путей. Эта слизь, которая слишком толстая, накапливается на слизистых стенках и препятствует протокам. Последствия кистозного фиброза многообразны.
Кровяная гипоксия (гемический тип) возникает как следствие уменьшения кислородной емкости крови при анемиях, гидремии и нарушении способности Hb связывать, транспортировать и отдавать тканям O2, при отравлении CO, при образовании метгемоглобина (MetHb) и некоторых аномалиях Hb. Для гемической гипоксии характерно сочетание нормального напряжения O2 в артериальной крови с пониженным его содержанием в тяжелых случаях до 4-5 об%. При образовании карбоксигемоглобин (COHb) и MetHb насыщение оставшегося Hb и диссоциация оксиHb в тканях могут быть затруднены и поэтому напряжение O2 в тканях и венозной крови оказывается значительно пониженным при одновременном уменьшении артерио-венозной разницы содержания кислорода.
На уровне дыхательной системы: бронхиальные инфекции, респираторная недостаточность В пищеварительной системе: непроходимость кишечника, плохое переваривание липидов, диарея. На уровне генитальной системы: мужское бесплодие, снижение женской рождаемости. . Пренатальный скрининг может проводиться в группе высокого риска, он состоит в поиске наличия аномальной версии гена, участвующего в заболевании, в образце, взятом амниоцентезом. После рождения хлорид натрия может быть измерен в поту, потому что эта соль сильно сконцентрирована у пациента; положительный тест будет подтвержден генетическими исследованиями.
Циркуляторная гипоксия (сердечно-сосудистый тип) возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей при массивной кровопотере, обезвоживании организма, падении сердечно-сосудистой деятельности. Циркуляторная гипоксия сосудистого происхождения развивается при чрезмерном увеличении емкости сосудистого русла вследствие рефлекторных и центрогенных нарушений вазомоторной регуляции недостаточности глюкокортикоидов , при повышении вязкости крови и наличии других факторов, препятствующих нормальному продвижению крови через капиллярную сеть. Для газового состава крови характерно нормальное напряжение и содержание O2 в артериальной крови, снижение их в венозной и высокая артерио-венозная разница по O2.
Процедуры предназначены для улучшения комфорта пациента, они только паллиативные и симптоматические, потому что болезнь на данный момент неизлечима: антибиотикотерапия для борьбы с инфекциями, лечение бронходилататорами и муколитиками, ежедневная физиотерапия для для облегчения дыхания, обогащенного рациона питания, чтобы облегчить плохое пищеварение.
Антибиотик - это любое природное или синтетическое вещество, которое может ингибировать рост бактерий или уничтожать их. Большое количество антибиотиков производится микроорганизмами для предотвращения роста конкурирующих микробов. Различают антибиотики широкого спектра действия, которые эффективны для большого количества бактериальных видов, и антибиотики с узким спектром с более специфическими мишенями.
Тканевая гипоксия (гистотоксическая) возникает вследствие нарушения способности тканей поглощать O2 из крови или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления из-за резкого уменьшения сопряжения окисления и фосфорилирования из-за угнетения биологического окисления различными ингибиторами, нарушения синтеза ферментов или повреждения мембранных структур клетки, например, отравление цианидами , тяжелыми металлами, барбитуратами. При этом напряжение, насыщение и содержание O2 в артериальной крови может до определенного момента быть нормальными, а в венозной крови значительно превышают нормальные величины. Уменьшение артерио-венозной разницы по O2 характерно для нарушения тканевого дыхания.
Давление выбора антибиотика на бактериальную популяцию часто вызывает бактерии, устойчивые к этому антибиотику. Они являются мутантными бактериями, модифицированные характеристики которых делают их нечувствительными к их действию. Например, мутация по составу бактериальной стенки делает зародыш устойчивым ко всем антибиотикам, которые оказывают действие на эту стену.
Антибиотикотерапия необходима для лечения многих бактериальных состояний, при которых иммунная система пациента может быть недостаточно эффективной. Чтобы определить наилучшее лечение для пациента, необходимо проверить чувствительность и устойчивость бактериального штамма, который заражает его доступными антибиотиками. Этот анализ проводится с помощью антибиограммы. Он осаждается на агар, покрытый бактериальная суспензия, возникающая в результате сбора пациентами небольших дисков с блоттинговой бумагой, каждая из которых пропитана антибиотиком.
Гипербарическая гипоксия (при лечении кислородом под повышенным давлением). При этом устранение нормальной гипоксической активности периферических хеморецепторов ведет к снижению возбудимости ДЦ и угнетение легочной вентиляции. Это ведет к повышению артериального pCO2, вызывающего расширение кровеносных сосудов мозга. Гиперкапния ведет к увеличению минутного объема дыхания и гипервентиляции. В результате pCO2 в артериальной крови падает, сосуды мозга суживаются и pO2 в тканях мозга уменьшается. Начальное токсическое действие O2 на клетку связано с ингибицией дыхательных ферментов и с накоплением перекисей липидов, вызывающих повреждение клеточных структур (особенно SH ферментные группы), изменением метаболизма в цикле трикарбоновых кислот и нарушением синтеза высокоэнергетических фосфатных соединений и образованием свободных радикалов.
С одной стороны, время инкубируется, что бактерии растут и образуют колонии на агаре, а с другой стороны, что антибиотики диффундируют в агар. Наиболее подходящими антибиотиками для лечения пациента будут те, кто создаст самую большую стерильную область вокруг пятна, а это означает, что они будут убивать или предотвращать пролиферацию бактерий, но если диск окружен или даже покрыт колониями бактериальный, это означает, что они устойчивы к соответствующему антибиотику.
Таким образом, сочетание антибиотиков значительно увеличивает шансы на успешное лечение. Активное курение - это, по определению, правовая зависимость из-за регулярного курения. Напротив, пассивное курение относится к непроизвольному опьянению некурящего из-за его или ее воздействия табачного дыма.
Гипероксическая гипоксия (в авиации, при кислородотерапии) - могут быть 2 формы кислородного отравления - легочная и судорожная. Патогенез легочной формы связывают с исчезновением "опорной" функции иннертного газа, токсическим действием O2 на эндотелий сосудов легких - повышением их проницаемости, вымыванием сурфактанта, спадением альвеол и развитием ателектаза и отека легких. Судорожная форма связана с резким возбуждением всех отделов ЦНС, особенно ствола мозга + нарушение тканевого дыхания.
Табачный дым состоит из смеси газов и частиц, диаметр которых составляет не более одного микрометра. Из них четыре особенно опасны. Вдыхаемый как сигарета, никотин достигает мозга через семь секунд, который ассимилируется специалистами для реальной «стрельбы». Затем он фиксируется на уровне нервной системы, на дофаминовых рецепторах некоторых синапсов. Соответствующие нейроны стимулируются каждым вдыханием, которое вызывает высвобождение адреналина. Как и все психотропные вещества, никотин вызывает зависимость от первой сигареты, о чем может свидетельствовать появление синдрома от прекращения до прекращения курения: раздражительность или агрессия, головная боль, беспокойство и т.д. тар содержит смесь высокотоксичных веществ, некоторые из которых являются канцерогенными, а также нарушают перенос кислорода гемоглобином. и являются токсичными для эритроцитов. Окись углерода представляет собой газ, который в 200 раз больше сродства к гемоглобину, чем кислород, что означает, с одной стороны, что он будет препятствовать гематозу крови в легких и, С другой стороны, когда-то на месте на гемоглобин, его будет трудно выбить. Раздражающие вещества уменьшают сродство гемоглобина к кислороду и оказывают патогенное действие на дыхательную систему, замедляя трахеобронхиальная беговая дорожка и вызывает гиперсекрецию слизи. Последствия вдыхания табачного дыма много, но их можно классифицировать в зависимости от их местоположения.
Смешанный тип гипоксии - наблюдается весьма часто и представляет сочетание 2-х или более основных типов гипоксии. Часто гипоксический фактор сам по себе влияет на несколько звеньев физиологических систем транспорта и утилизации O2. Угарный газ активно вступает в связь с 2-х валентным железом Hb, в повышенных концентрациях оказывает непосредственное токсическое действие на клетки, ингибируя цитохромэнзимную систему; барбитураты подавляют окислительные процессы в тканях и одновременно угнетают ДЦ, вызывая гиповентиляцию.
Раздражители и ожоги вызывают появление бронхита и острых респираторных инфекций и значительно увеличивают риск развития некоторых видов рака. Классическим респираторным осложнением длительного курения является эмфизема, с разрушением легочной ткани Сердечно-сосудистая система: адреналин и, следовательно, косвенно никотин, производит те же эффекты, что и для дыхательной системы, также вызывает тахикардию. Астма - хроническое воспаление бронхов из-за гиперчувствительности, приступ астмы обусловлен сужением бронхов, уменьшает измеряемую дыхательную способность через спирометрию.
Изменения обмена веществ раньше всего возникает со стороны углеводного и энергетического обмена. Во всех случаях гипоксии первичным сдвигом является дефицит макроэргов . Усиливается гликолиз , это приводит к падению содержания гликогена, нарастанию пирувата и лактата . Избыток молочной, пировиноградной и других органических кислот способствует развитию метаболического ацидоза . Возникает отрицательный азотистый баланс. В результате расстройств липидного обмена развивается гиперкетонемия .
Нарушается обмен электролитов и в первую очередь процессы активного перемещения и распределения ионов на биологических мембранах, возрастает количество внеклеточного калия.
Последовательность изменений в клетке: повышение проницаемости клеточной мембраны > нарушение ионного равновесия > набухание митохондрий > стимуляция гликолиза > уменьшение гликогена > подавление синтеза и усиление распада белков > деструкция митохондрий > эргастоплазмы, внутриклеточного сетчатого аппарата > жировая декомпозиция клетки разрушение мембран лизосом > выход гидролитических ферментов - аутолиз и полный распад клетки .
Различают дыхание внешнее (газообмен О 2 , СО 2 между внешней средой и кровью) и внутрен-нее (газообмен между кровью и тканями, включая окислитель-но-восстановительные процессы в тканях - тканевое дыхание).
Внешнее дыхание нарушается при болезнях, ведущих к повреж-дению верхних дыхательных путей, трахео-бронхиальной системы, легочных альвеол, грудной клетки, дыхательной мускулатуры, а также в результате нарушения механизмов регуляции дыхания, прежде всего самого ды-хательного центра.
Основные заболевания органов дыхания - это острые и хрони-ческие воспаления слизистой носа (риниты), гортани (ларингиты), трахеи (трахеиты), бронхов (бронхиты), легких (пневмонии); бронхоэктатическая бо-лезнь, которая характеризуется образованием бронхоэктазов - ци-линдрических или мешковидных расширений бронхов; эмфизема лег-ких, при которой снижается эластичность легочной ткани и гибнут межальвеолярные перегородки вместе с капиллярами. Легкие могут разрушаться такими процессами, как абсцесс (гнойник), туберкулёз и гангрена - омертвение легочной ткани, а также опухолями. Поражение легоч-ной ткани может привести к повреждению и воспалению плевры - плевриту. Плевриты могут быть сухими или выпотными, при кото-рых выпот - экссудат скапливается в плевральной полости. Вследс-твие плеврита могут образовываться спайки между листками плевры. Они могут ограничивать легочную экскурсию. При повреждении лег-ких или грудной стенки в плевральную полость может попасть воз-дух - пневмоторакс. Различают открытый и закрытый пневмоторакс, одно и двусторонний. Открытый, двусторонний пневмоторакс приво-дит к гибели больного (не совместим с жизнью). Подробно с забо-леваниями системы дыхания вы ознакомитесь, прочитав учебник под редакцией Паукова стр.210-216.
Дыхательная недостаточность или недостаточность внешнего дыхания .
Различные поражения аппарата дыхания и механизмов его регу-ляции могут привести к дыхательной недостаточности, т.е. к не-достаточности внешнего дыхания.
Дыхательная недостаточность - это невозможность обес-печить нужный (необходимый) уровень газов крови с помощью нор-мальной функции внешнего дыхания. Иными словами: под недостаточ-ностью внешнего дыхания следует понимать нарушение системы внеш-него дыхания в том случае, если не обеспечивается нормальный га-зовый состав крови или, если он и достигается, но за счет вклю-чения механизмов компенсации. Дыхательная недостаточность может возникнуть остро , например, при задушении, утоплении, бронхос-пазме, ларингоспазме, остром отеке легких. Она развивается быст-ро, в течение нескольких дней, часов или даже минут, требует срочной диагностики и неотложных лечебных мероприятий. Дыхатель-ная недостаточность может быть и хронической , например, у боль-ных с эмфиземой легких, хронической пневмонией. Она развивается постепенно и может существовать многие годы. Организм адаптиру-ется к этому состоянию за счет включения долговременных приспо-собительных механизмов компенсации, например, (вам уже знакомо): увеличивается образование эритроцитов и гемогло-бина, что увеличивает кислородную емкость крови и другие меха-низмы.
Оценивая возможность включения механизмов компенсации раз-личают еще две стадии дыхательной недостаточности.
1. Компенсированная стадия, если нужный уровень газов крови поддерживается, обеспечивается за счет усиления функции аппарата внешнего дыхания.
2. Декомпенсированная , если нужный, необходимый уровень га-зов крови не обеспечивается, не поддерживается, несмотря на уси-ление функции аппарата внешнего дыхания.
Эффективность внешнего дыхания зависит от взаимосвязи (строго определенной) между тремя основными процессами:
1) вентиляцией легочных альвеол;
2) диффузией газов через альвеолярно-капиллярный барьер;
3) перфузией легких (кол-вом крови, протекающей через них).
Нарушение хотя бы одного из этих процессов может привести к дыхательной недостаточности.
ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Различают:
1) гиповентиляцию;
2) гипервентиляцию (по отношению к потребностям организма);
3) неравномерную вентиляцию.
Вентиляция легочных альвеол определяется :
а) глубиной дыхания или дыхательным объемом (у новорожден-ных 15-30 мл, у взрослых ≈ 500 мл.);
б) частотой дыхания у новорожденных 40-50, у взрослых 10-20, в среднем 14-12. Частота и глубина дыхания взаимокомпен-сируются;
в) дыхательным мертвым пространством ≈ 150 мл (2,22 х кг массы тела). Различают анатомическое мертвое пространство - это внутренний объем всех воздухо-носных путей, где практически не происходит газообмена. Физио-лог.дых. мертвое пространство = анатомическое мертвое пространство + объем га-за, вентилирующего альвеолы, где нет кровотока или вентилирующе-го их в большей мере, чем это нужно для артериализации крови, протекающей через альвеолярные капилляры. В норме они совпадают, особенно в горизонтальном положении. В патологии, физиологичес-кое мертвое пространство может быть значительно больше (напри-мер, при шоке, бронхиальной астме, эмболии легочной артерии и др.).
Необходимо учитывать, что одинаковые величины вентиляции альвеол могут достигаться различными комбинациями дыхательных объёмов и частоты дыхания: как правило, частое и поверхностное дыхание менее эффективно, по сравнению с редким и глубоким дыханием. При частом и поверхностном дыхании увеличивается вентиляция мёртвого пространства, где не происходит газообмена с кровью, протекающей через лёгкие. Эффективность газообменной функции легких при таком дыхании, обычно, снижается.
Причины, которые наиболее часто приводят к уменьшению дыхательного объема:
а) повреждение бронхов и респираторных отделов легких, т.е. уменьшение функционирующей легочной ткани (большинство острых и хронических заболеваний легких, непроходимость бронхов, отек легких и др.);
б) повреждение дыхательной мускулатуры, в том числе и диафрагмы (боли, нарушение иннервации и др.);
в) деформация, повреждение, ранение грудной клетки. (Напри-мер, кифосколиоз - искривление позвоночника - при этом возникает препятствие для полного расправления легких);
г) повреждение плевры (спайки, плевральный выпот, пневмото-ракс).
Учитывая эти перечисленные причины, если гиповентиляция возникла в результате нарушения проходимости воздухоносных пу-тей, то такой тип нарушения вентиляции называется обструктивным . Если снижена дых.экскурсия легких (недостаточное растяжение, расправление), то такой тип нарушения вентиляции называется рестриктивным .
Изменение газового состава крови возникают при общей альвеолярная гиповентиляция:
1) гипоксемия (недостаток кислорода в крови). Она вызы-вает гипоксию - кислородное голодание тканей. Клинически (внеш-не) это проявится цианозом кожных покровов и слизистых (посинение);
2) гиперкапния - увеличение содержания углекислоты. Это вызывает расширение сосудов мозга, увеличение венозного тонуса сосудов большого круга кровообращения;
3) дыхательный ацидоз (вплоть до уровня несовместимого с жизнью рН ниже 6,7).
У больного с общей альвеолярной гиповентиляцией возникает гипоксемия и цианоз, поэтому встает вопрос о назначении кислоро-дотерапии. Если больному с гиповентиляцией дать чистый кислород, то гипоксемия, а следовательно, цианоз, исчезнут, но гиперкапния и ацидоз обычно даже нарастают вплоть до углекислотного наркоза (при рСО 2 120 мм рт.ст. возникает углекислотная кома).
Это происходит потому, что кислорода больной получает в 5 раз больше (21% против 100%), а концентрация углекислого газа уменьшается на 0.03% (0,03 против 0%), что, конечно, недостаточ-но для удаления ее избытка из крови. При устранении недостатка кислорода в крови устраняется и гипоксемическая стимуляция дыхательного центра, а он в условиях патологии работает как раз за счет этой стимуляции. Кроме того, при патологии чувствительность дыхательного цент-ра к углекислому газу бывает резко сниженной. Поэтому дача кислорода приводит к дальнейшему угнетению дыхательного центра и нарастанию ацидоза (возможна смертельная опасность - остановка дыхания).
Следовательно, если гиповентиляцию (например, у больного двухсторонняя крупозная пневмония) устранить физиологичес-ким путем не возможно; то необходима для спасения жизни больного искусственная вентиляция легких (аппарат искусс-твенного дыхания). Кроме того, длительное применение 80-100% кислорода опасно, т.к. могут возникнуть повреждения легочной ткани, разру-шается сурфактант. Для длительной вентиляции используют 40-60% концентрации кислорода.
Гипервентиляция — избыточная (по отношению к потребности) вентиляция легочных альвеол. Она иногда встречается при невро-зах, например, истериях, под влиянием сильных эмоций, при погру-жении тела в горячую или холодную воду (рефлекс с рецепторов ко-жи), некоторых тяжелых повреждениях головного мозга, но также в тех случаях, когда дых.центр избыточно стимулируется с патологи-чески измененных легких.
Изменения газового состава крови при альвеолярной гипервентиляции .
Возникают:
1) гипокапния (уменьшение содержания углекислого газа);
2) дыхательный алкалоз.
Гипокапния приводит к сужению сосудов мозга и уменьшению тонуса вен большого круга кровообращения. Вследствие этого кро-воснабжение мозга уменьшается, возникают слабость, головокруже-ния, и даже обморок. (Многие знают, испытав это на себе, что дышать глубоко и часто длительное время просто невозможно).
В случаях длительной гипервентиляции возможна тахикардия, повышение АД, возможен спазм бронхиол, ведущий к приступу брон-хиальной астмы, т.о. чрезмерная, большая потеря углекислого газа для организма опасна. Это положено в основу известного метода Бутейко.
В норме (без патологии) у человека вентиля-ция альвеол не совсем равномерная (зависит даже от положения те-ла человека - вертикальное или горизонтальное). В норме поддер-живается определенное отношение вентиляции к перфузии (кровото-ку). В покое за 1 минуту легочные альвеолы вентилируются 4.5-5 литрами воздуха и через них протекают 4-5 л. крови (называют его вентиляционно-перфузионное отношение). У здорового человека оно составляет 0.8-1.0. В условиях патологии вентиляция отдельных участков легких часто снижена настолько, что выходит за пределы возможности регуляции и вентиляционно-перфузионное отношение на-рушается. Это может быть при:
а) эмфиземе легких, когда происходит неравномерная гибель эластических волокон;
б) бронхиальной астме, бронхитах, особенно бронхиолитах, когда возникает полная или частичная непроходимость некоторых бронхов, бронхиол;
в) отеке, воспалении легких, когда накапливается жидкость в альвеолах.
Изменение газового состава при неравномерной альвеолярной вентиляции .
При перечисленной выше патологии (эмфизема, бронхиты и др.) гиповентиляция обычно захватывает менее 1/2 объема всех альвеол. Следствием этого будет прежде всего гипоксемия. Кровь, бедная кислородом, оттекающая от гиповентилируемых альвеол, примешива-ется к нормальнооксигенированной крови. Гипоксемия возбуждает дыхательный центр. Возникает усиленная вентиляция (гипервентиляция) не-поврежденных участков легких. В результате этого избыток угле-кислого газа, который создается в крови, оттекающей от гиповен-тилируемых альвеол, удаляется из организма, т.е. у больных с не-равномерной вентиляцией в крови будет гипоксемия без гиперкап-нии.
Гиперкапния присоединяется, если не вентилируется более по-ловины легочных альвеол, т.е. преобладает гиповентиляция.
Гипоксемия возникает:
1) при открытии артерио-венозных анастомозов. В норме ве-нозная кровь примешивается к артериальной - 1-5%. При патологии в легкие (например, эмфизема) примесь доходит до 20-30%;
2) при увеличении объемного кровотока без соответствующего увеличения вентиляции, т.е. вентиляционно-перфузионное отношение нарушается (коэффициент 0.8-1.0 - значительно снижается);
3) при резком увеличении линейной скорости кровотока, когда кровь не успевает обогатиться кислородом. Углекислота "успеет" выйти из крови, т.к. скорость ее диффузии в 24 раза больше, чем кислорода.
У больного будет гипоксемия без гиперкапнии. Подобные изменения микроциркуляции могут возникнуть при различных эмболиях, тромбозах ветвей легочной артерии, при раз-рушении легочной ткани (например, опухоль, эмфизема) и др.
Нарушения диффузии возникают в результате:
1) уменьшения площади диффузии (площадь диффузии уменьшает-ся там, где прекращается вентиляция или кровоток, или то и дру-гое вместе);
2) увеличения расстояния диффузии — толщины альвеолярно-ка-пиллярного барьера легких: отек и др. (чем длиннее диффузионный путь, тем медленнее протекает этот процесс). Это возникает при отёке лёгких, набухании клеток барьера и др.;
3) затруднения самого процесса диффузии через альвеолярный барьер (такие заболевания как пневмокониозы; силикоз, силикатоз, асбестоз, антракоз и др. профессиональные заболевания. Более подробно с эти-ми заболеваниями вы познакомитесь на занятии "Патогенное дейс-твие факторов внешней среды".
При недостаточности диффузии у больного возникает гипоксе-мия. Гиперкапнии обычно не бывает, т.к. скорость диффузии угле-кислого газа значительно выше.
Одышка - неприятное, порой мучительное ощущение недостатка воздуха, т.е. одышка - это дыхательный дискомфорт. Она, обычно, сопро-вождается изменением частоты, глубины и ритма дыхательных движений. Ощу-щение недостатка воздуха возникает в результате распространения чрезмерного возбуждения из дыхательного центра на вышележащие структуры головного мозга, в которых и формируется это ощущение.
Видимо, в этих структурах локализуются центры эмоций, в частности, центр страха. Одышка, как ни одно другое ощущение, сопровождается чувством страха, а страх, сам по себе, может при-вести к ощущению одышки.
Факторы, вызывающие возбуждение дыхательного центра:
1) затруднение работы дыхательного аппарата (затруднении дыха-ния). Импульсы в дыхательный центр идут, главным образом, с рецепторов растяжения межрёберных мышц и диафрагмы. Это главный фактор, вызывающий одышку. Этот механизм включается при многих заболеваниях легких, бронхов.
2) повреждение легочной ткани, когда повышается внут-ритканевое давление и раздражаются рецепторы блуждающих нервов в интерстициальном пространстве. Импульсация по блуждающим нервам идет в дыхательный центр, делает дыхание частым и поверхностным (рефлекс Брейера). Этот механизм включается при пневмонии, отеке, травме легких;
3) возбуждает дыхательный центр и измененнный газовый состав крови - гипоксемия, гиперкапния, а также ацидоз.
Виды одышек
1. Инспираторная одышка . При наличии препятствия для прохождения воздуха в области верхних дыхательных путей (инородное тело, воспаление, отек гортани) затрудняется преимущественно вдох. Инородное тело может служить клапаном, а рыхлые отечные ткани очень податливы и могут спадаться. На вдохе ниже сужения возникает разряжение (отрицательное давление), инородное тело прижимается к голосовой щели, а отёчные, воспалённые ткани спадаются. На выдохе давление становится положительным, происходит расширение суженного места: инородное тело приподнимается, а отёчные ткани раздвигаются. Аспирация (заглатывание) инородных тел в дыхательные пути является преимущественно патологией детского возраста (это обусловлено узостью просвета дыхательных путей и плохой координацией мышц, закрывающих гортань).
Дифтеритическое воспаление зева называется "истинный круп", а другой этиологии, чаще вирусной, - "ложный круп". Затрудняется преимущественно вдох (инспирация - inspira-tio). Одышку называют инспираторной. Дыхание у ребёнка глубокое и редкое, т.к. воздух с трудом заходит в лёгкие. Ребёнок возбуждается. Надо постараться успокоить ребенка. Рекомендовать вдыхать медленно, тем более, что возбуж-дение увеличивает потребность в кислороде, но не медлить с инту-бацией или трахеотомией, т.к. может быть истощение дыхательного центра и дыхательной мускулатуры.
2. Экспираторная одышка . При наличии препятствия в области мелких бронхов и, особен-но, бронхиол (лишенных хрящевых колец) преимущественно затрудня-ется выдох, т.к. воздух из альвеол выходит с трудом (в норме вы-дох происходит пассивно). В этом случае включается выдыхательная мускулатура (т.е. выдох становится активным). Легкие, а следова-тельно, и альвеолы сдавливаются извне. При этом дополнительно сдавли-ваются и расположенные между ними мелкие бронхи и, особенно, брон-хиолы. Преимущественно затрудняется выдох - экспирация, то одыш-ку называют экспираторной .
3. При одышке возможно затруднение и вдоха, и выдоха в одинаковой степени (например, при повреждении плевры).
Очень тяжёлая одышка возникает при так называемом синдроме «шокового лёгкого» (синонимы: «влажное лёгкое», синдром острой дыхательной недостаточности взрослых», респираторный дистресс-синдром). Такой синдром возникает как осложнение при различных шоковых состояниях, сепсисе, интоксикациях различного происхождения, в том числе, медикаментозных, а так же после вирусных пневмоний, ингаляции различных сильно раздражающих веществ и др. Большинство больных при развитии «шокового лёгкого» погибает от неустранимой гипоксии вследствие нарушений как функции лёгких, так и сердечно-сосудистой системы.
У новорождённых, особенно недоношенных, такой синдром возникает при нарушении синтеза сурфактанта.
ГИПОКСИЯ
Гипоксия - это недостаток кислорода в тканях или кислород-ное голодание тканей. Виды, формы и компенсаторные механизмы при гипоксиях вы прочитаете в учебнике Паукова стр.122-127.
Гипоксия может возникнуть при нарушении газового состава вдыхаемого воздуха. Небольшое снижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе не вызывает сигнала неблагополучия, напротив, возникает эйфория вплоть до ощущения безудержного ве-селья. При снижении содержания кислорода почти вдвое (с 21% до 12%) лишь у части испытуемых (добровольцев) воз-никает ощущение заметного дискомфорта. Снижение до 5% вызывает быструю смерть.
Увеличение углекислого газа с 0,03% до 1% считается безв-редным, 2.5-3% углекислого газа вызывает первые субъективные ощущения недостатка воздуха, 3-6% - вызывает одышку, чувство жара, голо-вокружение, тошноту, рвоту, сердцебиение, повышение АД. 10% и выше - вызывает брадикардию, гипотонию, потерю сознания и смерть.
Известен такой эффект "скарфинга" (англ. — шарф). Люди стре-мятся к «легкому удушению», накидывают петлю для того, чтобы полу-чить удовольствие. Доказано, что в условиях гипоксии мозга при удушении экстренно стимулируется выделение эндорфинов, энкефалинов, морфиноподобных веществ. К сожалению, иногда петля затягивается сильнее, чем предполагалось и тогда из-за кратковременного помрачнения сознания жертва не в состоя-нии быстро развязать (шарф или галстук). Такой комплекс обычно бывает чаще, по американской статистике, у девушек и юно-шей "недоласканных" в детстве. Есть предположение, не родились ли они с обвитием пуповины, роль которой при жизни выполняет шарф — скар-финг.
В клинике используют антагониста опиоидных пептидов (например, налоксон), которые эффективны для лечения острой дыхательной недостаточности, вызванной передозировкой морфина, промедола, фентанила и других наркотических анальгетиков.
АСФИКСИЯ.
Асфиксия (беспульсие) - остропротекающее удушье вследствие альвеолярной гиповентиляции с гипоксемией и гиперкапнией (утоп-ление, удушение, отек легких). При полном прекращении поступле-ния воздуха в дыхательные пути асфиксия в обычных условиях длится 3-4 минуты проходя 3 стадии:
1. Стадия компенсации . Благодаря возбуждению дыхательного центра учащаются и усиливаются дыхательные движения. Возбуждение симпатического отдела нервной системы приводит к усилению и учащению сердцебие-ний, сужению сосудов (кроме сердца и мозга), повышению АД.
2. Стадия срыва компенсации или декомпенсация . Вследствие резкой гипоксемии и гиперкапнии происходит истощение и снижение возбудимости дыхательного центра - урежение и остановка дыхания, АД снижается, возникает брадикардия.
3. Агональная стадия . Мышцы расслабляются, глазные рефлексы исчезают, зрачки расширяются. Наступает клиническая смерть.
