Обмен веществ у животных
![Обмен веществ у животных](https://estry.ru/wp-content/themes/mh-magazine-lite/images/xical.jpg)
Взрослые животные также заболевают анемией при длительном недостатке в корме железа и меди. Морфологические проявления нарушений обмена веществ в тканях. Поэтому по уровню мочевины в комплексе с данными по концентрации альбуминов и глюкозы в сыворотке крови можно с большой точностью оценить сбалансированность рациона на всех стадиях лактации коров по энергопротеиновому отношению и установить дефицит или избыток сырого протеина в сухом веществе рациона. Факторами, предрасполагающими к болезни, являются беременность и обильная лактация, когда наблюдается повышенное выделение солей кальция из организма животных. Тироксин контролирует состояние энергетического обмена и уровень теплопродукции в организме животных.
КГБУ "Алтайский краевой центр инфромационно-консультационного обслуживания и развития агропромышленного комплекса. Официальный сайт.
![Профилактика нарушения минерального обмена у животных.](https://www.uchprof.kz/sites/default/files/styles/large/public/image288.jpeg?itok=Oln_kVZC)
Помощь экспертов аграрному сектору. Соответствие уровня белкового питания биологическим потребностям организма коров определяется по следующим биохимическим показателям в сыворотке крови: концентрация общего белка, белковый индекс, содержание мочевины. Чтобы исключить влияние фактора здоровья на объективность показателей сбалансированного протеинового питания коров, вводятся дополнительные диагностические тесты на активность фермента аспартатаминотрансферазы, которая указывает на функциональное состояние печени.
Для выявления недостатка протеина в рационе определяется концентрация альбуминов в сыворотке крови, их считают аминокислотным резервом организма, и резкое снижение их уровня на фоне нормативных показателей активности свидетельствует о белковом дефиците в организме коров.
При сбалансированном кормлении концентрации общего белка и его фракций в сыворотке крови коров на разных стадиях лактации и в сухостойном периоде претерпевают существенные изменения, что учитывается при проведении исследований. При достаточном поступлении энергии аммиак используется микрофлорой рубца для построения белков, который переваривается в кишечнике. Избыток аммиака всасывается в кровь, попадает в печень, где преобразуется в мочевину. Поэтому по уровню мочевины в комплексе с данными по концентрации альбуминов и глюкозы в сыворотке крови можно с большой точностью оценить сбалансированность рациона на всех стадиях лактации коров по энергопротеиновому отношению и установить дефицит или избыток сырого протеина в сухом веществе рациона.
Снижение уровня мочевины в сыворотке крови указывает на дефицит сырого протеина в рационе коров. Увеличение мочевины при снижении уровня альбуминов и глюкозы свидетельствует о несбалан-сированности рациона по энергопротеиновому отношению.
Высокая концентрация мочевины при нормальных значениях других биохимических показателей крови свидетельствует о высокой степени усвоения протеина кормов. Гиперпротеинемия повышение уровня общего белка характеризует серьёзное нарушение у животных в обмене веществ, что в конечном счете, может привести к нарушениям функции печени.
Гипопротеинонемия снижение уровня содержания общего белка свидетельствует о длительном недокорме животных, белковом голодании или же о плохом усвоении протеинов из корма, причиной которого является расстройство желудочно-кишечного тракта, дефицит углеводов, макро- и микроэлементов, витаминов. Чаще всего снижение уровня белка и его фракций наблюдается в весенне-зимний период. При этом в крови, моче и молоке снижается уровень глюкозы, уменьшается буферная ёмкость крови, что приводит к нарушению обмена веществ, снижению продуктивности животных, развитию гипотонии, атонии, ацидоза, мукозов и гиперкератоза рубца, ожирения, кетоза, дистрофии печени, снижение естественной резистентности и гипофункции яичников.
Ацидоз рубца приводит к пониженному потреблению кормов, уменьшению переваримости кормов и щелочного резерва организма, понижению использования кальция и фосфора, нарушению деятельности молочной железы мастит, парез , органов воспроизводства метрит, задержка последа, аборты, бесплодие , заболеванию конечностей отслаивание рога копытец, нарушение их кровоснабжения и жировому перерождению печени.
Одним из симптомов субклинического ацидоза является синдром снижения жирномолочности. Причиной ацидоза может стать не только неправильно составленный рацион, но и слишком малая ширина кормового стола, недостаточный объем кормосмеси, температурный стресс, повышенная или пониженная упитанность, скармливание перекисленного силоса.
Кетоз может иметь вторичный характер и проявляться в виде осложнения ацидоза рубца или развиваться вследствие нарушения энергетического питания и дефицита энергии в рационах коров.
![FITODOC РЫБИЙ ЖИР кормовая добавка для животных для нормализации обмена веществ АВЗ (250 мл)](https://fsd.videouroki.net/html/2020/07/13/v_5f0c44c304099/img2.jpg)
Образование кетоновых тел способствуют низкие концентрации глюкозы и инсулина в крови, частично из-за повышенной мобилизации жирных кислот из жировых тканей. Основные заболевания лактирующих коров проявляются в первые два месяца лактации, то есть во время выхода на пик продуктивности.
Они обусловлены изменениями в обмене веществ в переходный период, которые не подкрепляются адекватными изменениями в организации кормления и достаточным обеспечением питательными веществами.
Эта проблема касается прежде всего новотельных первотёлок, которые испытывают повышенную потребность в питательных веществах и энергии не только для производства молока, но и для завершения собственного роста.
Когда корова не получает достаточного количества энергии, то организм использует жиры из резервов своего тела и печень превращает эти жиры в легко доступный источник энергии - глюкозу. Это обусловлено несоответствием между количеством потребленных кормов и фактической молочной продуктивностью в связи с активным использованием резервов тела на синтез компонентов молока.
При недостатке в рационах энергии и легкоусвояемых углеводов сахаров и крахмала протеин и аминокислоты расходуются на энергетические нужды, что намного превышает потребности в них. Всё это приводит к нарушению энергетического и углеводно-жирового обмена, а так же возникновению проблем с воспроизводством. Первопричиной гипогликемии является неадекватность поступления с кормами энергии и её расходом, поскольку недостаточное поступление в кровь глюкозы и её основного источника - пропионовой кислоты увеличивает её расход на образование большого количества молока и снижает утилизацию уксусной и масляной кислот - инициаторов кетогенных процессов.
Гипогликемия является следствием недостатка в кормах легкоусвояемых углеводов, большой потребности в глюкозе при высококонцентратном типе кормления, преобладания в рационе кислых кормов.
Из-за мобилизации депо энергии и недостатка энергии снижается запас гликогена в печени вследствие снижения глюкогенеза, которое приводит к дальнейшему отложению жира. В здоровом состоянии тоже увеличивается содержание жира в печени при отёле, но это не приводит к ухудшению здоровья.
При отёле состав жиров в печени также изменяется, как и при болезни мобилизации жира. Если организм высокоудойных коров использует большое количество жиров тела вследствие сильного недостатка энергии, то печень не может справится с их использованием и жир откладывается в клетках печени.
![Having an issue?](https://studfile.net/html/2706/244/html_zv0RAvvR2m.H6zZ/img-mJJBTI.jpg)
У таких проблемных коров отмечается замедление или прекращение жвачки, атония преджелудков, угнетение и снижение поедаемости корма, утолщение суставов.
Снижение и извращение аппетита отмечено при дефиците кальция, кобальта, меди, цинка и при избытке многих элементов.
![Белковый обмен веществ у КРС](https://fsd.multiurok.ru/html/2018/02/13/s_5a825205ea9dc/img4.jpg)
Отложение жира сверх нормы приводит к нарушению функции печени. Нарушаются митохондрии и зернистые эндоплазматические ретикулы.
Из-за этого снижается в печени синтез апопротеина, ответственного за транспорт альбумина и триглицеридов, что приводит к нарушению оттока жиров из клеток печени.
Из повреждённых из-за ожирения клеток печени и нарушения клеточной оболочки увеличивается растворение ферментов. С повышением жировой инфильтрации в печени ослабляется обезвреживание эндотоксинов, что может привести к шоку и гибели коров. Ухудшается превращение аммиака в мочевину. Повышение концентрации аммиака ведёт к торможению образования глюкозы из пропионовой кислоты, что в свою очередь ухудшает окисление жиров. В плазме крови увеличивается активность ферментов переаминирования, характерных для печени и других органов - ACT - аспартатаминотрансферазы, AJIT - аланинаминотрасферазы и ЛДГ - лактатдегидрогеназы.
Количественная оценка указанных ферментов служит диагностическим тестом для оценки состояния печени. При этом снижается содержание в крови эритроцитов, гемоглобина, нейтрофилов и эозинофильных гранулоцитов и лимфоцитов. У больных коров снижается уровень глобулинов и естественная резистентность. В зависимости от степени мобилизации жира патология может проявляться в виде синдрома жирной печени, группы признаков «ожиревшая корова» или болезни низкой жирномолочности. Скармливание белка сверх нормы углубляет последствия нарушения обмена энергии, то есть недостатка энергии, что приводит к ацидозу рубца и ожирению клеток печени, снижению альбуминообразующей функции печени, о чём свидетельствует низкий уровень альбуминов в крови.
Многие исследователи считают, что дистрофия печени у высокопродуктивных коров возникает вследствие нарушения структуры рациона, при низком содержании легкоперевариваемых углеводов, клетчатки, минеральных веществ, витаминов, избытка сырого протеина и жира.
Всё это возникает вследствие погрешностей в кормлении и содержании коров, скармливании большого количества концентрированных кормов, несбалансированность рационов по микроэлементам.
Тяжесть заболевания повышается при хроническом комплексном микроэлементозе. При жировом гепатозе стеатоз печени, ожирение печени, жировой дистрофии печени наблюдается повышенное накопление жира, преимущественно нейтрального, в гепатоцитах. У животных с нарушениями обмена веществ наряду с ожирением печени отмечаются дистрофические явления в матке и яичниках, снижение процента оплодотворенных яйцеклеток. Гибель эмбрионов наступает на стадии морулы. Нами были проанализированы причины выбытия высокопродуктивных коров в ряде хозяйств из различных регионов страны.
Общим было: высоконцетратный тип кормления, скармливание монокорма, размер кормовых частиц был меньше 2 см, несбалансированность рациона по сахаропротеиновому отношению и недостаточное количество грубых кормов.
Через лактации у всех высокомолочных коров отмечается жировая дистрофия печени. Известно, что если размер кормовых частиц слишком мал менее2,0см , то волокна корма в рубце не расщепляются, резко снижается его pH и переваривание клетчатки. В связи с сокращением времени на пережевывание снижается количество выделяемой слюны, которая имеет щелочную реакцию.
При жировой дистрофии у высокоудойных коров волосяной покров теряет блеск и волосы топорщатся, животные угнетены, отказываются от корма и воды, мало двигаются и больше лежат, отмечается похудание, гипотония, атония и ацидоз рубца, ламинит и гнойно-некротические поражения дистальных участков конечностей, задержка последа эндометриты, дистрофические явления в матке и яичниках, снижение оплодотворяемости яйцеклеток. Как правило у высокопродуктивных коров с жировой дистрофией печени развиваются заболевания, вызванные условно- патогенными возбудителями, в т.
Анализ данных литературы и результатов биохимических исследований, проведённых различными региональными ветеринарными лабораториями, свидетельствует о том, что при составлении рационов недостаточно использовать только расчётные нормы кормления высокопродуктивного КРС.
Установлено, что клинико-биохимические показатели у этих животных отличаются от общепринятых нормативных значений. Многие исследователи считают, что рационы кормления целесообразно составлять по данным лабораторных анализов кормов с учетом биохимических характеристик сывороток крови животных. Оценку качества кормов целесообразно проводить лабораторными методами не менее, чем по показателям. Многие исследователи рекомендуют для ликвидации инициации кетогенных процессов пропиленгликолевую терапию.
С этой целью используют пропиленгликоль многоатомный спирт - глюкогенный предшественник, полностью усваивающийся организмом. На рынке имеются и ряд других препаратов, позволяющих профилактировать жировую дистрофию печени. Для профилактики кетоза используют защищенные от разрушения в рубце формы аминокислот метионин, лизин и витамина В-4 холина. С этой целью в составе комбикормов используют различные белковые корма.
![Стимулятор обмена веществ для птиц и животных Юберин 1л](https://cyberleninka.ru/viewer_images/17190246/f/1.png)