Виды эндогенной гипоксии. Общие принципы лечения гипоксии. Другие формы гипоксии

Один из важнейших элементов гомеостаза высших животных и чело­века - кислородный гомеостаз. Сущность его - создание и поддержа­ние эволюционно закрепленного оптимального уровня напряжения кис­лорода в структурах, обеспечивающих освобождение энергии и ее ути­лизацию.

Кислородный гомеостаз создается и поддерживается деятельностью системы обеспечения организма кислородом, включающей внешнее дыхание, кровообращение, кровь, тканевое дыхание, нейрогуморальные регуляторные механизмы.

Он появляется только после завершения усилий и обычно недолговечен. Понятно, что силовая тренировка повышает уровень тестостерона в крови. Как размер, так и продолжительность роста зависят от ряда факторов, таких как интенсивность усилия, нагрузки или массы вовлеченных мышц. Эти изменения сходны у обоих полов, причем женщины менее выражены. Однако следует отметить, что существует лишь несколько работ о влиянии тестостерона на женщин. Обучение выносливости снижает сильное повышение уровня тестостерона в крови.

В данных содержится последовательность, согласно которой обучение снижает уровень тестостерона в крови. В настоящее время трудно оценить, какова важность снижения уровня тестостерона в крови после тренировки. Результаты исследования влияния тренировки на уровни покоя тестостерона полностью различны, потому что, помимо отсутствия изменений, был описан рост и снижение уровня гормонов.

В нормальных условиях эффективность биологического окисления, соответствует функциональной активности органов и тканей. При нарушении этого соответствия возникает состояние энергетического дефи­цита, приводящее к разнообразным нарушениям вплоть до гибели ткани. Недостаточное энергетическое обеспечение процессов жизнедеятельнос­ти и лежит в основе состояния, называемого гипоксией.

Внутренняя деятельность яичников. Секреция гормонов, продуцируемых яичниками, не является постоянной, но подвержена циклическим изменениям во время менструального цикла. Этот фактор следует учитывать не только во время исследования, но и в интерпретации результатов. Например, одноразовый труд увеличивает количество эстрадиола в крови во время фолликулярной фазы цикла. Лютеальная фаза тренировки увеличивает концентрацию как эстрадиола, так и прогестерона в крови. Увеличение интенсивности усилий до субмаксимальных нагрузок увеличивает рост обоих гормонов.

Гипоксия (кислородное голодание, кислородная недоста­точность) - типовой патологический процесс, возникающий в резуль­тате недостаточности биологического окисления и обусловленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов. Поскольку в обеспечении тканей кислородом участвует ряд органов и систем (органы дыхания, сердечно-сосудистая система, кровь и др.) нарушения функции каждой из этих систем может привести к развитию гипоксии. Деятельность указанных систем регулируется и координируется центральной нервной системой, в первую очередь, корой головного мозга. Поэтому нарушение центральной регуляции этих систем также приводит к развитию кислородного голодания. Гипоксия является патогенетической основой разнообразных патологических состояний и заболеваний. При любом патологическом процессе присутствуют явления гипоксии. Поскольку смерть является стойким прекращением спонтанного кровообращения и дыхания, значит, в конце любой смертельной болезни, не зависимо от ее причин наступает острая гипоксия. Умирание организма всегда сопровождается тотальной гипоксией с развитием гипоксического некробиоза и гибелью клеток. Кислородное голодание часто является ближайшей причиной расстройств еще и потому, что запасы кислорода у высших организмов ограничены: у человека, примерно, 2-2,5 л.. Этих запасов кислорода, даже при условии полного использования их, доста­точно для существования лишь в течение нескольких минут, но нарушение функций возникает при наличии еще значительного содержания кислорода в крови и тканях.

Во время менструации увеличение прогестерона такое же, как и в лютеиновой фазе, тогда как увеличение концентрации эстрадиола несколько ниже. В лютеиновой фазе цикла использование жира как источника энергии. Это экономит гликоген. Это увеличивает способность заканчиваться после работы. Это согласуется с убеждением, что упражнения уменьшают секреторную активность яичников, что приводит к снижению концентрации прогестерона и эстрадиола. Эти изменения являются следствием уменьшения секреции гонадотропинов.

В результате послеоперационного снижения секреции стероидов яичников существуют разные степени дисменореи. Ежемесячные нарушения цикла происходят у женщин, практикующих практически все виды спорта. Они кажутся либо короткими, либо даже полными циклами. Прекращение обучения обычно приводит к возвращению сексуальной функции. К числу причин сексуальной дисфункции относятся изменения эндогенной опиоидной секреции во время родов, а также диетические и питательные факторы.

Классификация гипоксии. (Таблица 1)

В зависимости от причин и механизма развития различают следующие основные типы гипоксий.

I. Экзогенные гипоксии, возникающие при воздействии на систему обеспечения кислородом внешних факторов - изменения содержания кислорода во вдыхаемом воздухе, изменения общего барометрического давления:

Еженедельные интенсивные физические упражнения во время альпинизма оказывают значительное влияние на организм человека. Изменения связаны не только с гормональной активностью, но и с остальной частью системы. С одной стороны, длительное и интенсивное физическое усилие, а с другой стороны, различные условия высотной среды оказывают значительное влияние на организм человека. Эти изменения также происходят в значительной степени в экскреторной системе, в частности в секреции гормонов.

Гормон, выделяемый здесь, должен быть заменен альдостероном. Увеличение интенсивности и продолжительности усилий увеличивает секрецию этого гормона. Пока усилие больше, секреция этого гормона больше, хотя и не является линейной. Тренировка не приводит к значительному секреции альдостерона, но к активации адренергической системы, снижению внутрисосудистого объема и снижению концентрации натрия и повышению уровня калия в крови.

а) гипоксический (гипо- и нормобарический),

б) гипероксический (гипер- и нормобарический).

2) дыхательный (респираторный);

3) циркуляторный (сердечно-сосудистый) - ишемический и застойный»;

4) гемический (кровяной): анемический и вследствие инактивации гемоглобина;

5) тканевый (первично-тканевый): при нарушении способности тканей поглощать кислород, или при разобщении окисления и фосфорилирования (гипоксия разобщения).

Адренергический режим увеличивает секрецию ренина клетками в катетере почки. Во время лазания так долгое усилие происходит после потери воды. За этим следует гемоконцентрация. Это стимулирует секрецию ренина. Ионы калия исходят из усадочных мышц. Эти изменения концентрации ионов натрия и калия непосредственно влияют на кору надпочечников и увеличивают секрецию альдостерона. Этот гормон увеличивает реабсорбцию натрия, увеличивая выделение калия в почках. Соду останавливают водой.

Да, поэтому увеличение экскреции альдостерона способствует поддержанию объема сосудов во время родов. Это гормон, выделяемый гипоталамусом и хранящийся в задней части гипофиза. Причиной этого является потеря воды из сосудистого носа и гиперосмолярность крови. Антидиуретический гормон вызывает повышенную проницаемость мембран для воды, тем самым увеличивая реабсорбцию воды, тем самым предотвращая обезвоживание. Диуретики уменьшают, уменьшая фильтрацию спинномозговой жидкости и увеличивая возврат трубчатой ​​воды.

6). Субстратный, (при дефиците субстратов).

7) Перегрузочный ("гипоксия нагрузки") при увеличении нагрузки на систему обеспечения кислородом.

8) Смешанный.

По течению выделяют гипоксии:

а) молниеносную (взрывную), длящуюся несколько десятков секунд,б) острую - десятки минут, в) подострую - часы, десятки часов, г) хроническую - недели, месяцы, годы.

Снижение фильтрации в осколках обусловлено снижением почечного кровотока. Это вызвано регулированием сужения. Усилия также влияют на секрецию предсердного натрийуретического пептида. Этот гормон вырабатывается атриумом сердца и стимулирует выведение натрия. Это предотвратит чрезмерное кровяное давление.

Высокие гликемические состояния вызывают гипоксемию в организме человека, вызывая почечную стимуляцию продуцирования эритропоэтина, приводя к увеличению числа эритроцитов и возможности переноса большего количества кислорода. В условиях окружающей среды происходит респираторный алкалоз. Экспедиция играет важную роль в физических усилиях, которые поднимаются, а также в высокогорных условиях - незаменима. Как и повышенный альдостерон, вызванный повышенным кровяным давлением и потерей натрия водой. Почки также участвуют в увеличении количества эритропоэтина.

По распространенности различают: а) общую гипоксию и б) регио-нарную; по степени тяжести: а) легкую, б) умеренную, в) тяжелую, г) критическую (смертельную) гипоксии.

Дыхание (внешнее дыхание в лёгких, транспорт газов в крови и тканевое дыхание) направлено на снабжение клеток, тканей, органов и организма кислородом. Недостаточное выполнение функции дыхания приводит к развитию кислородного голодания - гипоксии.

· Терминология . Гипоксия (кислородное голодание, кислородная недостаточность) - состояние, возникающее в результате недостаточного обеспечения организма кислородом и/или нарушения усвоения кислорода в ходе тканевого дыхания. Гипоксемия (уменьшение по сравнению с должным уровней напряжения и содержания кислорода в крови) нередко сочетается с гипоксией. Аноксия (отсутствие кислорода и прекращение процессов биологического окисления) и аноксемия (отсутствие кислорода в крови) в целостном живом организме не наблюдаются, эти состояния относятся к экспериментальным или специальным (перфузия отдельных органов) ситуациям.

· Классификация . Гипоксические состояния классифицируют с учётом их причин (этиологии), выраженности расстройств, скорости развития и длительности гипоксии. По этиологии выделяют несколько типов гипоксии (рис. 25–12), подразделяемых на экзогенные (нормо‑ и гипобарическую гипоксию) и эндогенные.

Рис . 25–12 . Типы гипоксии по этиологии

à Экзогенный тип гипоксии . Сюда относят нормо‑ и гипобарическую гипоксию. Причина их развития: уменьшение Po 2 вдыхаемого воздуха.

¨ Нормобарическая экзогенная гипоксия (барометрическое давление нормальное) развивается при ограничении поступления в организм кислорода с воздухом, что наблюдается при нахождении в небольшом и/или плохо вентилируемом пространстве (помещении, шахте, колодце, лифте), при нарушениях регенерации воздуха и/или подачи кислородной смеси для дыхания в летательных и глубинных аппаратах, автономных костюмах (космонавтов, лётчиков, водолазов, спасателей, пожарников), при нарушении методики проведения искусственной вентиляции лёгких.

¨ Гипобарическая экзогенная гипоксия (барометрическое давление понижено) развивается при снижении барометрического давления при подъёме на высоту (более 3000–3500 м, где Po 2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт.ст.) или в барокамере. В этих условиях возможно развитие либо горной, либо высотной, либо декомпрессионной болезни.

Ä Горная болезнь наблюдается при подъёме в горы, где организм подвергается воздействию не только пониженного содержания кислорода в воздухе и пониженного барометрического давления, но также более или менее выраженной физической нагрузки, охлаждения, повышенной инсоляции и других факторов средне‑ и высокогорья.

Ä Высотная болезнь развивается у людей, поднятых на большую высоту в открытых летательных аппаратах, на креслах‑подъёмниках, а также при снижении давления в барокамере. В этих случаях на организм действуют в основном сниженные Po 2 во вдыхаемом воздухе и барометрическое давление.

Ä Декомпрессионная болезнь наблюдается при резком снижении барометрического давления (например, в результате разгерметизации летательных аппаратов на высоте более 10 000–11 000 м). При этом формируется опасное для жизни состояние, отличающееся от горной и высотной болезни острым или даже молниеносным течением.

¨ Патогенез экзогенных гипоксий . Основные звенья развития экзогенной гипоксии (независимо от её причины): артериальная гипоксемия, гипокапния, респираторный алкалоз и артериальная гипотензия, сочетающаяся с уменьшенной перфузией (гипоперфузией) органов и тканей.

Ä Снижение напряжения кислорода в артериальной крови (¯Р а o 2 - артериальная гипоксемия) - начальное и главное звено механизма развития экзогенной гипоксии. Гипоксемия ведёт к нарушениям газообмена и метаболизма в тканях.

Ä Снижение напряжения в крови углекислого газа (¯Р а co 2 - гипокапния) возникает в результате компенсаторной гипервентиляции лёгких (развивается в связи с гипоксемией).

Ä Респираторный алкалоз является результатом гипокапнии.

Ä Снижение системного АД (артериальная гипотензия) обязательно сочетается с гипоперфузией тканей и в значительной мере является следствием гипокапнии. CO 2 относится к числу основных факторов регуляции тонуса сосудов мозга. Значительное снижение Р а co 2 является сигналом к сужению просвета артериол мозга, сердца и уменьшения их кровоснабжения. Эти изменения служат причиной существенных расстройств жизнедеятельности организма, включая развитие обморока и коронарной недостаточности (проявляющейся стенокардией, а иногда - инфарктом миокарда).

Ä Параллельно с указанными отклонениями выявляются нарушения ионного баланса как в клетках, так и в биологических жидкостях: межклеточной, плазме крови (гипернатриемия, гипокалиемия и гипокальциемия), лимфе, ликворе.

à Эндогенные типы гипоксии (дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая) являются результатом патологических процессов и болезней, приводящих к недостаточной вентиляции и перфузии лёгких, ухудшению транспорта к органам кислорода и субстратов обмена веществ и/или использования их тканями. Гипоксия может также развиться в результате резкого увеличения потребности организма в энергии в связи со значительно возросшими нагрузками (например, при значительном повышении физической нагрузки). При этом даже максимальная активация кислородтранспортных и энергопродуцирующих систем не способна ликвидировать энергодефицита (перегрузочная гипоксия).

¨ Дыхательная гипоксия . Причина дыхательной (респираторной) гипоксии - недостаточность газообмена в лёгких - дыхательная недостаточность. Развитие дыхательной недостаточности может быть обусловлено альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью лёгких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, вентиляционно–перфузионным дисбалансом. Вне зависимости от происхождения дыхательной гипоксии, начальным патогенетическим звеном является артериальная гипоксемия.

Ä Альвеолярная гиповентиляция характеризуется тем, что объём вентиляции лёгких за единицу времени ниже потребности организма в газообмене за то же самое время. Такое состояние является результатом нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата и расстройства регуляции вентиляции лёгких.

Ä Снижение перфузии лёгких кровью вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови (гиповолемии), недостаточности сократительной функции сердца, увеличения сопротивления току крови в сосудистом русле лёгких (лёгочная сосудистая гипертензия).

Ä Нарушение диффузии кислорода через аэрогематический барьер из-за утолщения и/или уплотнения компонентов альвеоло–капиллярной мембраны. Это ведёт к более или менее выраженному альвеоло–капиллярному разобщению газовой среды альвеол и крови капилляров, что наблюдается при отёке лёгких, диффузном фиброзе (разрастании соединительной ткани) интерстиция лёгких (например, при, при силикозе и асбестозе).

Ä Вентиляционно–перфузионный дисбаланс происходит при нарушении проходимости бронхов и/или бронхиол, снижении растяжимости альвеол, локальном снижении кровотока в лёгких. Такие изменения наблюдаются, например, при бронхоспазме и пневмосклерозе различного генеза, эмфиземе лёгких, эмболии или тромбозе ветвей их сосудистого русла. Это приводит к тому, что какие‑то регионы лёгких нормально вентилируются, но недостаточно перфузируются кровью, какие‑то напротив, хорошо кровоснабжаются, но недостаточно вентилируются. В связи с этим в крови, оттекающей от лёгких, выявляется гипоксемия.

Ä Изменения газового состава и рН крови при дыхательном типе гипоксии представлены на рис. 25–13.

Рис . 25–13 . Изменения газового состава и рН крови при гипоксии дыхательного типа

где Р а о 2 и Р v о 2 (показатели напряжения кислорода в артериальной и венозной крови), S a o 2 и S v o 2 - показатели насыщения Hb в артериальной и венозной крови.

¨ Циркуляторная гипоксия . Причина развития сердечно‑сосудистой (циркуляторной, гемодинамической) гипоксии - недостаточность кровоснабжения тканей и органов, формирующейся на основе гиповолемии (уменьшение общего объёма крови в сосудистом русле и полостях сердца), сердечной недостаточности, снижения тонуса стенок сосудов, расстройств микроциркуляции, нарушений диффузии кислорода из капиллярной крови к клеткам.

¨ Гемический тип гипоксии . Причина развития кровяной (гемической) гипоксии: снижение эффективной кислородной ёмкости крови и, следовательно, транспортирующей кислород функции. Транспорт кислорода от лёгких к тканям почти полностью осуществляется при помощи Hb. Наибольшее количество кислорода, которое способен переносить Hb, равно 1,39 мл газообразного O 2 на 1 г Hb. Реально транспортная способность Hb определяется количеством кислорода, связанного с Hb, и количеством кислорода, отданного тканям. При насыщении Hb кислородом в среднем на 96% кислородная ёмкость артериальной крови (V a O 2) достигает примерно 20% (объёмных единиц). В венозной крови этот показатель приближается к 14% (объёмным единицам). Следовательно, артерио–венозная разница по кислороду составляет 6%. Гемический тип гипоксии характеризуется снижением способности Hb эритроцитов связывать кислород (в капиллярах лёгких), транспортировать O 2 и отдавать оптимальное количество O 2 в тканях. При гемической гипоксии реальная кислородная ёмкость крови может снижаться до 5–10% (объёмных).

¨ Тканевая гипоксия . Причины развития тканевой гипоксии: факторы, снижающие эффективность утилизации кислорода клетками тканей (обычно в результате ингибирования активности ферментов биологического окисления, значительного изменения физико‑химических параметров в тканях, торможения синтеза ферментов биологического окисления и повреждения мембран клеток) и/или сопряжения окисления и фосфорилирования.

¨ Субстратный тип гипоксии . Причины: дефицит в клетках субстратов биологического окисления. В клинической практике речь чаще всего идёт об глюкозе. При этом доставка к клеткам кислорода существенно не нарушена.

· Резистентность органов к гипоксии . При гипоксии нарушения функций органов и тканей выражены в разной мере. Наименьшей резистентностью к гипоксии обладает ткань нервной системы.

à Наибольшая устойчивость к гипоксии у костей, хрящей, сухожилий, связок. Даже в условиях тяжёлой гипоксии в них не обнаруживается значительных морфологических отклонений.

à В скелетной мускулатуре изменения структуры миофибрилл, а также их сократимости выявляются через 100–120 мин, а в миокарде - уже через 15–20 мин.

à В почках и печени морфологические отклонения и расстройства функций обнаруживаются обычно через 20–30 мин после начала гипоксии.

à Резистентность нервных клеток уменьшается в следующем порядке: периферические нервные узлы (так, в ганглиях вегетативной нервной системы морфологические изменения наступают через 50–60 мин) ® спинной мозг ® продолговатый мозг ® гиппокамп ® мозжечок ® кора больших полушарий. Прекращение оксигенации коры мозга вызывает значительные структурные и функциональные изменения в ней уже через 2–3 мин, в продолговатом мозге через 8–12 мин. Отсюда следует, что последствия гипоксии для организма в целом определяются степенью повреждения нейронов коры больших полушарий и временем их развития.

© 2020 estry.ru
Портал о беременности