Таблетки от кислородного голодания мозга. Кислородное голодание

Кислородное голодание может возникнуть как при недостаточном содержании кислорода в окружающей атмосфере, так и при некоторых патологических состояниях.

Гипоксия головного мозга наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, шоковых состояниях, острой сердечно-сосудистой недостаточности, полной поперечной блокаде сердца, отравлении окисью углерода и при асфиксии различного происхождения. Гипоксия головного мозга может возникать как осложнение при операциях на сердце и магистральных сосудах, а также в раннем послеоперационном периоде. При этом развиваются разнообразные неврологические синдромы и психические сдвиги, причем преобладают общемозговые симптомы, диффузное расстройство функций ЦНС.

Тамара Воронина предположила, что дыхание связано не только с потреблением кислорода, но, вероятно, другие микрочастицы или формы энергии, которые интуиция наших предков могла войти в организм. Используя сложные символы, китайские и индийские медицинские системы Аюрведы выражают это. Текущая квантовая физика и информатика поддерживают ее идею. Важность дыхания может быть реализована простейшим способом: без пищи мы можем продержаться три недели, без воды три дня, без кислорода в течение трех минут.

В то время гипоксия вообще не была публичной, поэтому мальчики слушали лекцию с некоторым смущением. Но некоторые пробовали это. Один из игроков пострадал от высокого кровяного давления, и был удивлен, увидев, как давление нормализовалось через несколько минут. Хозяева Воронина, когда один был ранен падением с колеса. Она говорит, что ей нужно примерно час, игрок будет в порядке и сможет продолжить следующий день на тренировке. Но результат терапии продолжался, - сказал Мариан Елинек. Вы когда-нибудь задумывались, что заставляет нас вдыхать и выдыхать время от времени?

Патогенез (что происходит?) во время Кислородного голодания

Микроскопически может наблюдаться отек головного мозга. Ранним признаком гипоксии является нарушение микроциркуляторного русла - стазы, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок с нарушением их проницаемости, выходом плазмы в перикапиллярное пространство. При тяжелой форме острой гипоксии рано выявляются различной степени поражения нейроцитов вплоть до необратимых. В клетках головного мозга обнаруживают вакуолизацию, хроматолиз, гиперхроматоз, кристаллические включения, пикноз, острое набухание, ишемическое и гомогенизирующее состояние нейронов, клетки-тени. Отмечаются грубые нарушения ультраструктуры ядра, его мембраны, деструкция митохондрий, осмиофилия части нервных клеток.

Это потому, что уровень кислорода в крови понижен? Кровь в наших легких всегда содержит 96% кислорода. Разработка мышц сжигают глюкозу. В процессе работы углекислый газ выделяется в кровь, а его избыток выделяется из легких. Когда кровь проходит через легкие, она вступает в контакт с вдыхаемым кислородом. Молекула кислорода прикрепляется к гемоглобину и проникает во внутренние органы с кровью. Здесь гемоглобин высвобождает кислород, который потребляется в клетках. Что заставляет кислород замедляться от гемоглобина?

Для нормального функционирования организма концентрация диоксида углерода должна составлять 6, 5%. Количество, необходимое для организма, формируется как побочный продукт обмена веществ. 6. 5% дыхания регулируется от респираторного центра, который расположен в коре головного мозга.

Выраженность изменений клеток зависит от тяжести гипоксии. В случаях тяжелой гипоксии может происходить углубление патологии клетки после устранения причины, вызвавшей гипоксию; в клетках, не имеющих признаков серьезных повреждений в течение нескольких часов, спустя 1-3 сут и позже можно обнаружить структурные изменения различной тяжести. В дальнейшем такие клетки подвергаются распаду и фагоцитозу, что приводит к образованию очагов размягчения; однако возможно и постепенное восстановление нормальной структуры клеток.

Микро кровеносные сосуды атакуют сокращения, внутренние органы не получают достаточного количества кислорода, а затем кислорода. Кислород является одной из причин болезни бульбара. Кроме того, в результате усиления противодействия кровеносным сосудам повышается артериальное давление, что приводит к гипертриглицерии.

Болезнь вызвана быстрыми или разложившимися концентрациями растворенного кислорода в воде ниже предельного значения, за которой происходит быстрое гибель всего резервуара-резервуара. Источником кислорода в воде является атмосферный воздух и фотосинтез. Проникновение кислорода из атмосферы происходит только на границе раздела между двумя центрами, другими словами, глубже, чем ниже концентрация кислорода. Кроме того, при стоянии воды он проникает гораздо меньше кислорода, чем рябь воды. Количество растворенного кислорода в воде строго зависит от давления и температуры.

При хронической гипоксии морфологические изменения нервных клеток обычно менее выражены; глиальные клетки ЦНС при хронической гипоксии активизируются и усиленно пролиферируют.

Симптомы Кислородного голодания

При возникновении острой кислородной недостаточности часто развивается возбуждение нервной системы, сменяющееся торможением и нарастающим угнетением ее функций. Возбуждение сопровождается двигательным беспокойством, эйфорией, учащением сердцебиения и дыхания, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота на лице и конечностях. Вслед за более или менее длительным периодом возбуждения (а нередко и без него) развиваются явления угнетения с возникновением потемнения в глазах (после предшествовавшего «мелькания» перед глазами), головокружения, сонливости, общей заторможенности, оглушенности, с постепенным угнетением сознания.

В случае фотосинтетического количества кислорода, секретируемого растениями она пропорциональна их способности превращать углекислый газ и воду соединения, необходимое для своих собственных целей. При настройке вашего аквариума всегда помните, что ваш кислородный баланс всегда положительный. Большая часть кислорода в резервуаре потребляется рециклистами - бактериями, которые разрушают мертвое органическое вещество и неосвещенные растения.

Причиной болезни является кислородное голодание

Это заболевание, вызванное факторами окружающей среды. Причиной заболевания является быстрое сокращение растворенного кислорода в аквариуме.

Факторы, способствующие развитию болезни

Если заболевание было диагностировано на ранней стадии, вы должны устранить основную причину заболевания и увеличить аэрацию воды. В случае первых снов мы переносим весь литой в отдельный резервуар с хорошо разделенной и хорошо окисленной водой. Через несколько часов рыба должна восстановиться. Помните, однако, что их иммунная система значительно снизилась.

Растормаживание и индукционное усиление деятельности подкорковых образований сопровождаются беспорядочной двигательной активностью, судорожными сокращениями мышц, общими тоническими и клоническими судорогами. Этот период обычно бывает кратковременным. Дальнейшее распространение торможения сопровождается изменением безусловных рефлексов: выпадают сначала кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные), затем надкостничные (запястно-лучевые, надбровные) и, наконец, сухожильные, которые вначале резко усиливаются, а потом угасают, обычно сначала на верхних, а затем на нижних конечностях. Далее выпадают зрачковые и корнеальные рефлексы. Однако последовательность исчезновения рефлексов не всегда бывает одинаковой; отмечаются случаи длительного сохранения отдельных рефлексов при отсутствии остальных. Двигательные расстройства характеризуются развитием спастического паралича с повышением тонуса мышц, рефлексов, появлением патологических и защитных рефлексов, а затем тонус мышц снижается, рефлексы угасают. При быстром развитии глубокого кислородного голодания уже через несколько десятков секунд происходит потеря сознания, а спустя 1-2 мин развивается кома. Вследствие гипоксии мозга могут развиваться следующие неврологические синдромы.

В основном резервуаре мы устраняем причины возникающих заболеваний у наших питомцев. Как только ситуация будет решена, мы можем переместить рыбу обратно в основной аквариум. Тот факт, что избыток кислорода вреден, известен давно. Уже в сороковые годы врачи были обеспокоены распространением ранней преэклампсии тяжелой болезни, ведущей к слепоте - экстраокулярными рваными ранами. Только в следующем десятилетии причина аварии стала слишком высокой для инкубаторов.

Сегодня мы знаем ответ на этот вопрос: почему кислород может быть вредным? Ключ к этой головоломке оказался так называемым. Реактивная форма этого элемента, которая была скреплена общим названием - свободные радикалы кислорода. Это не совсем точно: большинство - но не все - реактивных форм кислорода - свободные радикалы. Их концентрации в разных клетках слишком малы, чтобы их можно было обнаружить напрямую, но они достаточно велики, чтобы вызвать серьезные проблемы.

. Коматозные состояния (в зависимости от распространенности угнетения функций мозга
и уровня регуляции сохранившихся функций):

а) состояние декортикации (подкорковая кома); б) переднестволовая (диэнцефально-мезэнцефальная), или «гиперактивная», кома;

в) заднестволовая, или «вялая», кома; г) терминальная (запредельная) кома.

И проблемы возникают из-за того, что реактивные виды кислорода с необычной легкостью реакции вступают в реакцию с компонентами клетки. Отрицательное влияние избыточного кислорода на здоровье уже наблюдалось в 1940-х годах, анализируя проблемы новорожденных, помещенных в инкубаторы.

Прежде всего, реактивные виды кислорода окисляют белок. В результате этого процесса генерируются генетические мутации, которые могут, например, инициировать каскад реакций, которые приводят к опухолям. Перекисное окисление липидов является наиболее известным примером повреждения компонентов клеток через реактивные виды кислорода. Под этим трудным названием мы хорошо знаем из повседневной жизни - маслянистую. В живом организме «жирные» полиненасыщенные жирные кислоты в составе клеточных мембран.

. Состояния частичного нарушения сознания: а) сопор; б) оглушение; в) сомноленция.

. Синдромы диффузного органического поражения: а) тяжелая постгипоксическая
энцефалопатия (с мнестическими, зрительными, мозжечковыми, стриарными расстройствами);
б) умеренно выраженная постгипоксическая энцефалопатия.

. Астенические состояния (постгипоксическая астения с явлениями гипо- и гиперстении).
Перечисленные синдромы могут быть фазами проявления последствий гипоксии мозга.

Конечно, организм не защищен от вредного воздействия активных форм кислорода. Их обычно называют антиоксидантами или антиоксидантами, поскольку они преимущественно предотвращают реакции окисления. К ним относятся хорошо известные витамины А, С и Е, а также глутатион. Первоначально утверждалось, что супероксидный анион был самым опасным; В настоящее время преобладает тот факт, что наибольший вред для биоразнообразия обусловлен гидроксильным радикалом, который производит необходимое железо или медь.

Если это так, становится ясно, что под контролем иона двух элементов в организме понимается. Организм также защищает от свободных радикалов косвенно, восстанавливая или устраняя компоненты поврежденных клеток. Ферменты обрезают окисленные азотистые основания и нуклеозиды, которые затем выводятся с мочой. И именно благодаря ферментам, которые переваривают только те белки, которые не проходят внутренний контроль качества.

В основе наиболее тяжелой степени коматозного состояния (запредельная кома) лежит угнетение функций центральной нервной системы, клинически проявляющееся арефлексией, гипотонией мышц, отсутствием электрической активности мозга («молчание»), расстройствами дыхания. Сохраняются деятельность сердца, автоматическая деятельность других органов за счет периферической вегетативной регуляции.

Поскольку реактивные формы кислорода постоянно реабсорбируются в организме человека, организм может нормально функционировать только в том случае, если защитные механизмы достаточно эффективны. Другими словами, иногда вы терпите неудачу, возникает вопрос: не было бы лучше устранить свободные радикалы? Похоже, что образование активных форм кислорода является неизбежным следствием химических свойств молекул, составляющих организм. Когда специализированные защитные ячейки приходят, чтобы уничтожать злоумышленников, им нужно много кислорода.

При восстановлении функций каудальных отделов ствола возобновляется самостоятельное дыхание (иногда отмечаются нарушения его ритма), вызываются корнеальные рефлексы - это «вялая», или заднестволовая, кома. Дальнейшее восстановление функций передних отделов ствола может проявляться мезэнцефальными и диэнцефальными симптомами в форме тонических судорог, вздрагиваний, выраженных вегетативных симптомов - гипертермии, мигрирующей гиперемии, гипергидроза, резких колебаний артериального давления. Такая кома определяется как «гиперактивная», или переднестволовая.

Явление увеличения потребления кислорода называется «респираторным всплеском». Неправда, потому что поглощает столько энергии, но потребляется специальным ферментом для производства свободных радикалов. Это, однако, оправдано, учитывая, что эти вредные частицы способствуют убийству атакующих микроорганизмов.

Все они страдают от постоянных инфекций, которые не поддаются лечению. Реактивные виды кислорода также помогают бороться с паразитами. Благодаря свободным радикалам малярия устраняется, но цена кажется слишком высокой. Как серповидноклеточная анемия, так и талассемия - очень серьезные заболевания, которые часто приводят к смерти в раннем возрасте. Тело функционирует хорошо, когда есть баланс между вредными видами активного кислорода и полезными антиоксидантами. Нарушение этого баланса называется окислительным стрессом.

С частичным восстановлением функций подкорковых узлов связаны особенности подкорковой комы, или состояния декортикации. Клиническая картина ее характеризуется выраженными симптомами орального автоматизма (иногда сосательными и жевательными движениями), усилением деятельности подкорковых рефлекторных уровней - стволовых, спинальных, периферических, вегетативных. Сухожильные рефлексы повышены, кожные - угнетены, вызываются стопные и кистев ые патологические рефлексы. Явления раздражения проявляются хореиформными и атетоидными гиперкинезами, миоклоническими подергиваниями в отдельных мышечных группах. На ЭЭГ определяются диффузные медленные волны.

Умеренное напряжение сопровождается многими жизненными ситуациями, которые считаются нормальными. Они вредят - зависит от количества антиоксидантов, которые нейтрализуют свободные радикалы. Если они слишком малы, мы говорим об окислительном стрессе, что вызывает множество проблем со здоровьем.

При потреблении алкоголя мы увеличиваем уровень продуцирования активных форм кислорода ферментами, которые метаболизируют этанол, особенно в печени. Но есть и другая сторона монеты. В настоящее время нет сомнений в том, что окислительный стресс связан со многими заболеваниями. Это не должно быть единственной прямой причиной, но она имеет свое место во всей цепочке событий, которые приводят к возникновению болезни и развитию сопутствующих симптомов.

По мере восстановления сознания у больных возникает состояние оглушения. Более глубокое оглушение определяется как сопор, легкие степени оглушения постепенно сменяются сомноленцией, что соответствует восстановлению функций коры головного мозга. При этом признаки восстановления сочетаются с симптомами выпадения и раздражения. Особенности клиники в большей степени определяются состоянием лимбико-ретикулярного комплекса.

У пациентов с диабетом часто возникают серьезные осложнения, например, в виде повреждения сетчатки или почек. Мутации гена, кодирующего супероксиддисмутазу, связаны с неизлечимым заболеванием - амиотрофическим боковым склерозом. Это лишь некоторые из многих заявлений, которые все еще появляются в медицинских журналах. В частности, он подчеркивает роль окислительного стресса в двух патологических состояниях - воспаление и повреждение ишемии-реперфузии. Оба они очень распространены. Воспаление организма реагирует на различные угрозы - бактериальные, химические, механические или термические.

При сопорозных состояниях имеются лишь самые элементарные реакции на внешние раздражения. На ЭЭГ обычно доминируют медленные волны. Оглушение сопровождается затруднением понимания больным сложных фраз, ограничением способности произвольных движений, затруднением запоминания. Больные обычно лежат неподвижно. На фоне оглушения иногда возникают сноподобные (онейроидные) состояния. При сомнолентных состояниях больных можно легко вывести из дремотного состояния, они адекватно отвечают на вопросы, но крайне быстро устают. На фоне состояния оглушения выявляются мнестические, гностические, праксические нарушения, симптомы поражения мозжечка и экстрапирамидной системы, а также другие органические симптомы. Такие нарушения определяются как постгипоксическая энцефалопатия, которая характериз уется преи мущественно выраженными расстройствами сознания, памяти, агнозиями, апраксиями, речевыми нарушениями (в форме афазий, дизартрии или мутизма), мозжечковыми симптомами, стриарными гиперкинезами, диффузными очаговыми органическими симптомами. В дальнейшем при восстановлении функций (иногда далеко не полном) долго сохраняются неврастеноподобные симптомы, характерные для постгипоксической астении. В основе этих состояний лежит ослабление тормозного процесса с развитием раздражительной слабости, повышенной возбудимости, бессонницы, снижением внимания и памяти (гиперстеническая форма) либо ослабление и тормозного, и возбудительного процессов, сопровождающееся вялостью, сонливостью, обшей заторможенностью (гипостеническая форма).

Однако, независимо от типа стимула, вызывающего воспаление, специализированные иммунные клетки, называемые фагоцитами, всегда присутствуют в месте действия. Это сопровождается высвобождением значительного количества реакционноспособных видов кислорода, иногда настолько великим, что повреждение окружающих клеток - как случайное пересечение - может быть фатальным во время перестрелки между полицейским преступником.

Кроме того, ишемия некоторых тканей относительно распространена. Наиболее драматичным является то, что сердце или мозг недостаточно кровавы, что происходит во время сердечного приступа и инсульта. Ишемическая область не получает кислорода и начинается процесс деградации, что приводит к гибели клеток. Быстрая повторная циркуляция крови, то есть реперфузия, сохраняет ишемическую область. Однако есть парадоксальное явление: в первый момент реперфузии есть еще больший урон ткани, и это потому, что имеется очень высокое содержание реактивного кислорода.

Лечение Кислородного голодания

Особое значение имеет поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхания, водно-солевого баланса и кислотно-основного состояния. В лечении последствий циркуляторной гипоксии определенное значение имеют наркотические средства, нейролептики. общая и церебральная гипотермия, экстракорпоральное кровообращение, гипербарическая оксигенация. Для предупреждения нарушений микроциркуляции целесообразно применение антикоагулянтов, реополиглюкина. При отеке мозга, часто являющемся следствием гипоксии, применяются противоотечные средства. Однако следует учитывать, что отек мозга возникает иногда спустя многие часы после развития нарушений кровообращения и поэтому может совпасть во времени с феноменом «отдачи» (повышение осмотического давления вследствие ранее примененных дегидратирующих средств).

Противогипоксические средства весьма перспективны, но пока применяются главным образом в эксперименте. Большого внимания заслуживают попытки создания новых хинонов (на основе ортобензохинона). Защитными свойствами обладают препараты типа гутимина, оксибутирата натрия, а также средства из группы ноотропов.

Нарушение вентиляции

Нарушение оксигенации

Множество нарушений могут привести к гипоксии (например, одышка, дыхательная недостаточность). Однако острая гипоксия может развиться у пациента в стационаре при отсутствии заболеваний дыхательной системы. Болезнь обычно имеет более ограниченный набор причин.

Эти причины можно разделить на:

  • Нарушения вентиляции,
  • Нарушения оксигенации.

Оценка кислородной недостаточности

Общий объем жидкости, данные во время пребывания в больнице, и в частности в течении 24 ч, следует определить объем перегрузки. Назначения препаратов для седации должны пересматриваться. При значительной гипоксии (O 2 насыщение <85%) лечение начинается одновременно с оценкой.

Клиника

Внезапная одышка и гипоксия предполагает наличие легочной эмболии (ЛЭ) или пневмоторакс. Лихорадка, озноб и кашель (или увеличение секреции слизи) предполагает развитие пневмонии. Сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе и прочие заболевания (например, астма, ХОБЛ, сердечная недостаточность) могут указывать на обострение заболевания. Односторонние боли в конечностях предполагают тромбоз глубоких вен (ТГВ). Предшествующие серьезные травмы или сепсис, требующие значительной реанимации, предполагают острый респираторный дистресс-синдром. Предшествующая травма груди предполагает легочную контузию.

Физикальный осмотр

Должны быть немедленно оценены проходимость дыхательных путей, сила и адекватность дыхания. Для пациентов, находящихся на механической вентиляции, важно определить, что эндотрахеальная трубка не мешает или не смещена. Одностороннее отсутствие дыхания на всех легочных полях предполагает пневмоторакс или обструкцию правого бронха при интубации, наличие хрипов и лихорадки, делает более вероятной пневмонию. Раздутые вены шеи с двусторонними хрипами в легких предполагают объемные перегрузки по малому кругу. Одышкой проявляется бронхоспазм (обычно это астма или аллергическая реакция, но это происходит редко).

Диагностика

Гипоксия, как правило, первоначально обнаруживается при пульсоксиметрии. Пациентам должны сделать рентген грудной клетки, ЭКГ. Если после этих исследований диагноз остается неясным, нужно проводить диагностику легочной эмболии. Бронхоскопия может быть проведена у интубированных пациентов, для исключения (и удаления) трахео-бронхиального блока. Катетеризация легочной артерии может быть необходима для исключения сердечной недостаточности. Для оценки степени гипоксии и эффективности лечения в ОИТ используют исследование КЩС крови.

Лечение кислородной недостаточности

Если гиповентиляция сохраняется, возможна механическая вентиляция через неинвазивную вентиляцию легких с положительным давлением или интубация трахеи. Стойкая гипоксия гребует дополнительный O 2 .

Оксигенотерапия

Количество O 2 назначается по показаниям пульсовой оксиметрии для поддержания РаO 2 между 60 и 80 мм рт.ст. (т.е. от 92 до 100% насыщения), не вызывая O 2 токсичности. Этот уровень обеспечивает нужную доставку ткани O 2 т.к. кривая диссоциации оксигемоглобина сигмоидальная, увеличивая РаO 2 >80 мм рт.ст, увеличивается доставка O 2 очень мало, как и требуется.

Устойчивые высокие показатели FiO 2 >60% приведут к воспалительным изменениям, альвеолярной инфильтрации и в конечном счете фиброзу легких. FiO 2 >60% не следует избегать, если необходимо для выживания. FiO 2 <60% хорошо переносится в течение длительного времени.

FiO 2 <40% можно подать через носовые канюли или простую маску. Носовые канюли используют поток O 2 от 1 до 6 л/мин. Потому что 6 л/мин достаточно, чтобы заполнить носоглотку, более высокие скорости потока не имеют никакой пользы. Простые маски и носовые канюли не доставляют достаточное FiO 2 из-за смеси O 2 с комнатным воздухом и дыханием через рот. Тем не менее маски типа Вентури могут доставить очень точные концентрации O 2 .

FiO 2 > 40% требует использование маски O 2 резервуаром, который надувается O 2 от сети. В типичном устройстве пациент вдыхает 100% O 2 из резервуара, а при выдохе резиновый откидной клапан выводит выдыхаемый воздух в среду, предотвращая примесь СO 2 и водяных паров с вдыхаемым O 2 . Тем не менее из-за утечки такие маски доставляют FiO 2 самое большее на 80-90%.

Ключевые моменты

  • Гипоксия может быть вызвана нарушениями вентиляции и/или оксигенации и обычно впервые обнаруживаются при пульсоксиметрии.
  • Пациенты должны иметь рентген грудной клетки, ЭКГ; если диагноз остается неясным, делают тестирование на легочную эмболию,
  • Дайте O 2 по мере необходимости для поддержания РаO 2 от 60 до 80 мм рт.ст. (т.е. от 92 до 100% насыщения) и лечите причину.

© 2020 estry.ru
Портал о беременности