Патология внешнего дыхания. Гипоксия. Асфиксия

Гипоксическая дыхательная тренировка представляет собой способ по-вы-ше-ния эф-фек-тив-нос-ти ды-ха-ния, и, как следствие, лечения и ускорения анаболизма. Ды-ха-тель-ные тре-ни-ров-ки ши-ро-ко ис-поль-зу-ют-ся в медицине и в подготовке про-фес-си-о-наль-ных спорт-сме-нов. Вы наверняка видели в кино или обучающих фильмах, как спорт-смен го-то-вит-ся к предстоящим со-рев-но-ва-ни-ям высоко в горах, например, такую тре-ни-ров-ку де-мон-стри-ро-ва-ли в филь-ме «Роки 4». Санатории, как правило, особенно те, в ко-то-рых ле-чат за-бо-ле-ва-ния лег-ких или он-ко-ло-ги-чес-кие за-бо-ле-ва-ния, так же рас-по-ло-же-ны в гор-ных мас-си-вах. Почему? Дело в том, что в горах воздух более раз-ря-жен-ный, в нем мень-ше кис-ло-ро-да и боль-ше ди-ок-си-да уг-ле-ро-да, бла-го-да-ря чему происходит активная вентиляция легких.

Гипоксическая дыхательная тренировка позволяет создать эффект «горного воз-ду-ха» без по-езд-ки в го-ры, больше того, Вы сможете научиться в принципе меньше дышать, из-вле-кая столь-ко же кис-ло-ро-да, сколько извлекаете из воздуха сейчас. Дело в том, что, на са-мом де-ле, че-ло-век вды-ха-ет воздух с содержанием кислорода 21%, а выдыхает с со-дер-жа-ни-ем кис-ло-ро-да 16%, очевидно используя только его часть, а это можно ис-пра-вить! Зачем? Во-пер-вых, чем меньше Вы будете вдыхать воздуха, тем меньше вред-ных ве-ществ бу-дет по-па-дать вместе с ним в организм, а живете Вы, скорее всего, не в эко-ло-ги-чес-ки чис-той зо-не. Во-вто-рых, Вы сможете снизить нагрузку на сердце, печень, со-су-ды, лег-кие, пред-от-вра-тить раз-ви-тие ате-ро-скле-ро-за, а так же повысить кон-цен-тра-цию ана-бо-ли-чес-ких гор-мо-нов в кро-ви и по-вы-сить вос-при-им-чи-вость рецепторов к ним.

Лечебные свойства дыхательной тренировки


Повышение иммунитета:
во-первых, за счет антиоксидантных свойств, по-дав-ля-ю-щих дей-ствие свободных радикалов в организме; во-вторых, за счет по-вы-ше-ния чув-стви-тель-но-сти клеток к эндогенным гормонам, которые, в свою очередь, так же яв-ля-ют-ся ан-ти-ок-си-дан-та-ми; в третьих, уве-ли-чи-ва-ет-ся количество цик-ли-чес-ко-го аде-но-зин-мо-но-фос-фа-та, ко-то-рый препятствует рас-прос-тра-не-нию ра-ко-вых опухолей; в чет-вер-тых, из-за то-го, что че-ло-век меньше дышит, он меньше соп-ри-ка-са-ет-ся с раз-лич-ны-ми вред-ными ве-щест-ва-ми, на-хо-дя-щи-ми-ся в воздухе, в частности, с вирусами, по-это-му ги-пок-си-чес-кая тре-ни-ров-ка способна помочь избежать заболеваний даже во вре-мя эпи-де-мий при час-тых кон-так-тах с людь-ми.


Уменьшение износа органов: во-первых, человек меньше дышит, что, априори, вы-нуж-да-ет мень-ше «напрягать» легкие; во-вторых, снижение износа сердечной мышцы и со-су-дов во вре-мя ин-тен-сив-ной фи-зи-чес-кой нагрузки, поскольку нехватка кислорода яв-ля-ет-ся ос-нов-ным фактором ускорения кро-во-об-ра-ще-ния, если же Вы научитесь эф-фек-тив-нее пот-реб-лять кис-ло-род, тогда «кислородный долг» будет снижаться. Во вре-мя мно-го-чис-лен-ных ис-сле-до-ва-ний был получен 100% результат повышения ге-мо-гло-би-на в кро-ви, что так же является важным фактором, как для повышения им-му-ни-те-та, так и для сни-же-ния износа внутренних органов человека. Кроме того, ги-пок-си-чес-кая тре-ни-ров-ка при-во-дит к снижению скорости основного обмена, что сви-де-тель-ству-ет о бо-лее ща-дя-щем ре-жи-ме ра-бо-ты всего организма в целом.

Анаболические свойства гипоксии

Повышение выносливости: этот эффект связан с двумя факторами, а именно с уве-ли-че-ни-ем мощ-нос-ти аэроб-но-го окис-ле-ния и глю-ко-не-о-ге-не-зa. Первый эффект об-ус-лов-лен уве-ли-че-ни-ем мощ-нос-ти ды-ха-тель-но-го аппарата и про-из-во-ди-тель-нос-ти сер-деч-ной мыш-цы. Второй эффект обусловлен влиянием гипоксии на симпато-ад-ре-на-ло-вую сис-те-му, что, в свою оче-редь, при помощи секреции бета-aд-ре-но-ре-цеп-то-ров ус-ко-ря-ет про-цесс глю-ко-не-о-ге-не-зa в печени. Кроме того, состояние ги-пок-сии по-мо-га-ет уве-ли-чить ла-биль-ность клеточных мембран, поэтому они «живее» ре-а-ги-ру-ют и на гор-мо-ны, и на лю-бые дру-гие ве-щест-ва, вследствие чего энергообмен про-ис-хо-дит го-раз-до «ве-се-лее».


Гормональный фон: известно, что принципиальное значение имеет не абсолютное ко-ли-чест-во то-го или иного гормона в крови, а его соотношение с гормоном антагонистом и спо-соб-ность ре-цеп-то-ров к его восприятию. Именно поэтому, если только мы не «ста-вим ло-ша-ди-ные до-зы стероидов», которые значительно завышают уровень ана-бо-ли-чес-ких гор-мо-нов, сти-му-ли-ро-ва-ние выработки эндогенного тестостерона прак-ти-чес-ки не име-ет ни-ка-ко-го смысла, поскольку ответом на его секрецию будет вы-ра-бот-ка эс-тро-ге-нов. Что же делать бедному еврею? Блокировать выработку ка-та-бо-ли-чес-ких гор-мо-нов и уве-ли-чи-вать ла-биль-ность клеточных мембран. Вот почему столь важ-ны раз-лич-ные при-е-мы ус-ко-ре-ния утилизации лактата , аэробные тренировки и/или ды-ха-тель-ная гим-нас-ти-ка.

Практика дыхательной гимнастики

I уровень: выполняется сидя или стоя, в общем, в покое; человек задерживает дыхание нас-толь-ко, нас-коль-ко мо-жет, когда не дышать уже нет сил, необходимо начать выдыхать воз-дух из лег-ких, а затем проводить имитацию дыхания, что позволит не дышать доль-ше; та-ких под-хо-дов необходимо совершать 4-5; само собой, что время нужно за-се-кать и ста-рать-ся с каж-дым ра-зом увеличивать. В идеале Вы должны дойти до такого уров-ня, ког-да нач-нут из глаз течь слезы, после чего выполняется процедура отдышки. Ды-шать сле-ду-ет не глу-бо-ко и чуть-чуть, пос-ле чего приступать к новому подходу. Таких ги-пок-си-чес-ких тре-ни-ро-вок за день мож-но де-лать, сколько угодно.

II уровень: выполняется в динамике, например, можно вращать головой, руками, ту-ло-ви-щем или вы-пол-нять приседания. Задержка дыхания будет не такой долгой, как в по-кое, то есть, ги-пок-сия бу-дет наступать быстрее, но отдыхать между подходами следует так же не бо-лее 1-3 минут, как и на предыдущем уровне. Данную тренировку ре-ко-мен-ду-ет-ся за-кан-чи-вать ды-ха-тель-ны-ми наклонами, когда человек, наклоняясь вниз, пол-нос-тью вы-ды-ха-ет воз-дух, задерживая дыхания максимально долго, потом делает очень ма-лень-кий вдох, фак-ти-чес-ки его ими-та-цию, затем поднимается вверх и повторяет про-це-ду-ру за-но-во.


III уровень: беговая тренировка с задержкой дыхания, которую можно применять дву-мя спо-со-ба-ми. Ва-ри-ант первый предполагает задержку дыхания, бег до «отказа», затем 2 ми-ну-ты ходь-бы с не-глу-бо-ким ды-ха-ни-ем и новую дистанцию бегом с задержкой дыхания. Вто-рой ва-ри-ант пред-став-ля-ет собой бег с небольшими вдохами и задержками дыхания, опять-та-ки, до от-ка-за, пос-ле че-го 2 ми-ну-ты ходьбы с неглубоким дыханием. Всего вы-пол-ня-ет-ся 5 от-рез-ков до «от-ка-за». Про-грес-сия нагрузок осуществляется за счет уве-ли-че-ния вре-ме-ни с за-держ-кой ды-ха-ния и снижением времени на отдышку.

Пассивная тренировка: это дыхание с перманентными задержками в пов-се-днев-ной жи-зни. Вы прос-то постоянно стараетесь дышать не глубоко, задерживаете дыхание, за-тем вы-ды-ха-е-те и осу-щест-вля-е-те но-вый неглубокий вдох. Такое дыхание позволяет соз-дать эф-фект «гор-но-го воздуха» более полного диоксидом углерода, что по-ло-жи-тель-но ска-зы-ва-ет-ся на здо-ро-вье. Впрочем, если Вы живете в не слишком за-гряз-нен-ной мес-тнос-ти, у Вас нет заболеваний сердца, дыхательных путей или других "пре-лес-тей", тог-да пря-мой не-об-хо-ди-мос-ти в таком пассивном дыхании нет, но, если Вы про-я-ви-те дос-та-точ-ную дис-ци-пли-ни-ро-ван-ность и при-у-чи-те себя так дышать, то проживете доль-ше.

Источники:

Ю.Б. Буланов «Гипоксическая Тренировка - путь к здоровью и долголетию»

Н. И. Волков «Гипоксические тренировки при подготовке спортсменов»

А. З. Колчинская «Интервальная гипоксическая тренировка в спорте высших достижений»

Л. М. Нудельман «Интервальная гипоксическая тренировка в спорте»

(Лекция № XIV).

1. Классификация и характеристика отдельных видов гипоксий.

2. Приспособительные и компенсаторные реакции при гипоксии.

3. Диагностика, терапия и профилактика гипоксий.

Гипоксия (hypoxia) - нарушение окислительных процессов в тканях, возникающее при недостаточном поступлении кислорода или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления (кислородная недостаточность, голодание).

В зависимости от этиологического фактора, темпа нарастания и продолжительности гипоксического состояния, степени гипоксии, реактивности организма и т.д. проявление гипоксии может значительно варьировать. Возникающие в организме изменения представляют собой совокупность:

1) непосредственных последствий воздействия гипоксического фактора,

2) вторично возникающих нарушений,

3) развивающихся компенсаторных и приспособительных реакций. Эти явления находятся в тесной связи и не всегда подаются четкому разграничению.

Классификация основных типов гипоксий (1979):

1. гипоксическая

2. дыхательная

3. кровяная

4. циркуляторная

5. тканевая

6. гипербарическая

7. гипероксическая

8. гипоксия нагрузки

9. смешанная - сочетание различных видов гипоксий.

Классификация гипоксий по тяжести :

1) скрытая (выявляется только при нагрузке),

2) компенсированная - тканевой гипоксии в состоянии покоя нет за счет напряжения систем доставки кислорода,

3) выраженная - с явлениями декомпенсации (в покое - недостаточность кислорода в тканях),

4) некомпенсированная - выраженные нарушения обменных процессов с явлениями отравления,

5) терминальная - необратимая.

Классификация по течению : по темпу развития и продолжительности течения:

а) молниеносная - в течение нескольких десятков секунд,

б) острая - несколько минут или десятков минут (острая сердечная недостаточность),

в) подострая - несколько часов,

г) хроническая - недели, месяцы, годы.

Гипоксическая гипоксия - экзогенный тип развивается при уменьшении барометрического давления O2 (высотная и горная болезнь) или при снижении парциального давления O2 во вдыхаемом воздухе. При этом развивается гипоксемия (снижается pO2 в артериальной крови, насыщение гемоглобина (Hb) кислородом (O2) и общее содержание его в крови. Отрицательное влияние оказывает и гипокапния , развивающаяся в связи с компенсаторной гипервентиляцией легких. Гипокапния приводит к ухудшению кровоснабжения мозга и сердца, алкалозу, нарушению баланса электролитов во внутренней среде организма и повышению потребления тканями O2.

Дыхательный (легочный) тип гипоксии возникает в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, или при затруднении диффузии O2, нарушения проходимости дыхательных путей, либо расстройства центральной регуляции дыхания.

Уменьшается минутный объем вентиляции, снижается парциальное давление O2 в альвеолярном воздухе и напряжение O2 в крови и к гипоксии присоединяется гиперкапния.

Кровяная гипоксия (гемический тип) возникает как следствие уменьшения кислородной емкости крови при анемиях, гидремии и нарушении способности Hb связывать, транспортировать и отдавать тканям O2, при отравлении CO, при образовании метгемоглобина (MetHb) и некоторых аномалиях Hb. Для гемической гипоксии характерно сочетание нормального напряжения O2 в артериальной крови с пониженным его содержанием в тяжелых случаях до 4-5 об%. При образовании карбоксигемоглобин (COHb) и MetHb насыщение оставшегося Hb и диссоциация оксиHb в тканях могут быть затруднены и поэтому напряжение O2 в тканях и венозной крови оказывается значительно пониженным при одновременном уменьшении артерио-венозной разницы содержания кислорода.

Циркуляторная гипоксия (сердечно-сосудистый тип) возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей при массивной кровопотере, обезвоживании организма, падении сердечно-сосудистой деятельности. Циркуляторная гипоксия сосудистого происхождения развивается при чрезмерном увеличении емкости сосудистого русла вследствие рефлекторных и центрогенных нарушений вазомоторной регуляции недостаточности глюкокортикоидов , при повышении вязкости крови и наличии других факторов, препятствующих нормальному продвижению крови через капиллярную сеть. Для газового состава крови характерно нормальное напряжение и содержание O2 в артериальной крови, снижение их в венозной и высокая артерио-венозная разница по O2.

Тканевая гипоксия (гистотоксическая) возникает вследствие нарушения способности тканей поглощать O2 из крови или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления из-за резкого уменьшения сопряжения окисления и фосфорилирования из-за угнетения биологического окисления различными ингибиторами, нарушения синтеза ферментов или повреждения мембранных структур клетки, например, отравление цианидами , тяжелыми металлами, барбитуратами. При этом напряжение, насыщение и содержание O2 в артериальной крови может до определенного момента быть нормальными, а в венозной крови значительно превышают нормальные величины. Уменьшение артерио-венозной разницы по O2 характерно для нарушения тканевого дыхания.

Гипербарическая гипоксия (при лечении кислородом под повышенным давлением). При этом устранение нормальной гипоксической активности периферических хеморецепторов ведет к снижению возбудимости ДЦ и угнетение легочной вентиляции. Это ведет к повышению артериального pCO2, вызывающего расширение кровеносных сосудов мозга. Гиперкапния ведет к увеличению минутного объема дыхания и гипервентиляции. В результате pCO2 в артериальной крови падает, сосуды мозга суживаются и pO2 в тканях мозга уменьшается. Начальное токсическое действие O2 на клетку связано с ингибицией дыхательных ферментов и с накоплением перекисей липидов, вызывающих повреждение клеточных структур (особенно SH ферментные группы), изменением метаболизма в цикле трикарбоновых кислот и нарушением синтеза высокоэнергетических фосфатных соединений и образованием свободных радикалов.

Гипероксическая гипоксия (в авиации, при кислородотерапии) - могут быть 2 формы кислородного отравления - легочная и судорожная. Патогенез легочной формы связывают с исчезновением "опорной" функции иннертного газа, токсическим действием O2 на эндотелий сосудов легких - повышением их проницаемости, вымыванием сурфактанта, спадением альвеол и развитием ателектаза и отека легких. Судорожная форма связана с резким возбуждением всех отделов ЦНС, особенно ствола мозга + нарушение тканевого дыхания.

Смешанный тип гипоксии - наблюдается весьма часто и представляет сочетание 2-х или более основных типов гипоксии. Часто гипоксический фактор сам по себе влияет на несколько звеньев физиологических систем транспорта и утилизации O2. Угарный газ активно вступает в связь с 2-х валентным железом Hb, в повышенных концентрациях оказывает непосредственное токсическое действие на клетки, ингибируя цитохромэнзимную систему; барбитураты подавляют окислительные процессы в тканях и одновременно угнетают ДЦ, вызывая гиповентиляцию.

Изменения обмена веществ раньше всего возникает со стороны углеводного и энергетического обмена. Во всех случаях гипоксии первичным сдвигом является дефицит макроэргов . Усиливается гликолиз , это приводит к падению содержания гликогена, нарастанию пирувата и лактата . Избыток молочной, пировиноградной и других органических кислот способствует развитию метаболического ацидоза . Возникает отрицательный азотистый баланс. В результате расстройств липидного обмена развивается гиперкетонемия .

Нарушается обмен электролитов и в первую очередь процессы активного перемещения и распределения ионов на биологических мембранах, возрастает количество внеклеточного калия.

Последовательность изменений в клетке: повышение проницаемости клеточной мембраны > нарушение ионного равновесия > набухание митохондрий > стимуляция гликолиза > уменьшение гликогена > подавление синтеза и усиление распада белков > деструкция митохондрий > эргастоплазмы, внутриклеточного сетчатого аппарата > жировая декомпозиция клетки разрушение мембран лизосом > выход гидролитических ферментов - аутолиз и полный распад клетки .

Различают дыхание внешнее (газообмен О 2 , СО 2 между внешней средой и кровью) и внутрен-нее (газообмен между кровью и тканями, включая окислитель-но-восстановительные процессы в тканях - тканевое дыхание).

Внешнее дыхание нарушается при болезнях, ведущих к повреж-дению верхних дыхательных путей, трахео-бронхиальной системы, легочных альвеол, грудной клетки, дыхательной мускулатуры, а также в результате нарушения механизмов регуляции дыхания, прежде всего самого ды-хательного центра.

Основные заболевания органов дыхания - это острые и хрони-ческие воспаления слизистой носа (риниты), гортани (ларингиты), трахеи (трахеиты), бронхов (бронхиты), легких (пневмонии); бронхоэктатическая бо-лезнь, которая характеризуется образованием бронхоэктазов - ци-линдрических или мешковидных расширений бронхов; эмфизема лег-ких, при которой снижается эластичность легочной ткани и гибнут межальвеолярные перегородки вместе с капиллярами. Легкие могут разрушаться такими процессами, как абсцесс (гнойник), туберкулёз и гангрена - омертвение легочной ткани, а также опухолями. Поражение легоч-ной ткани может привести к повреждению и воспалению плевры - плевриту. Плевриты могут быть сухими или выпотными, при кото-рых выпот - экссудат скапливается в плевральной полости. Вследс-твие плеврита могут образовываться спайки между листками плевры. Они могут ограничивать легочную экскурсию. При повреждении лег-ких или грудной стенки в плевральную полость может попасть воз-дух - пневмоторакс. Различают открытый и закрытый пневмоторакс, одно и двусторонний. Открытый, двусторонний пневмоторакс приво-дит к гибели больного (не совместим с жизнью). Подробно с забо-леваниями системы дыхания вы ознакомитесь, прочитав учебник под редакцией Паукова стр.210-216.

Дыхательная недостаточность или недостаточность внешнего дыхания .

Различные поражения аппарата дыхания и механизмов его регу-ляции могут привести к дыхательной недостаточности, т.е. к не-достаточности внешнего дыхания.

Дыхательная недостаточность - это невозможность обес-печить нужный (необходимый) уровень газов крови с помощью нор-мальной функции внешнего дыхания. Иными словами: под недостаточ-ностью внешнего дыхания следует понимать нарушение системы внеш-него дыхания в том случае, если не обеспечивается нормальный га-зовый состав крови или, если он и достигается, но за счет вклю-чения механизмов компенсации. Дыхательная недостаточность может возникнуть остро , например, при задушении, утоплении, бронхос-пазме, ларингоспазме, остром отеке легких. Она развивается быст-ро, в течение нескольких дней, часов или даже минут, требует срочной диагностики и неотложных лечебных мероприятий. Дыхатель-ная недостаточность может быть и хронической , например, у боль-ных с эмфиземой легких, хронической пневмонией. Она развивается постепенно и может существовать многие годы. Организм адаптиру-ется к этому состоянию за счет включения долговременных приспо-собительных механизмов компенсации, например, (вам уже знакомо): увеличивается образование эритроцитов и гемогло-бина, что увеличивает кислородную емкость крови и другие меха-низмы.

Оценивая возможность включения механизмов компенсации раз-личают еще две стадии дыхательной недостаточности.

1. Компенсированная стадия, если нужный уровень газов крови поддерживается, обеспечивается за счет усиления функции аппарата внешнего дыхания.

2. Декомпенсированная , если нужный, необходимый уровень га-зов крови не обеспечивается, не поддерживается, несмотря на уси-ление функции аппарата внешнего дыхания.

Эффективность внешнего дыхания зависит от взаимосвязи (строго определенной) между тремя основными процессами:

1) вентиляцией легочных альвеол;

2) диффузией газов через альвеолярно-капиллярный барьер;

3) перфузией легких (кол-вом крови, протекающей через них).

Нарушение хотя бы одного из этих процессов может привести к дыхательной недостаточности.

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

I. Нарушение вентиляции легочных альвеол:

Различают:

1) гиповентиляцию;

2) гипервентиляцию (по отношению к потребностям организма);

3) неравномерную вентиляцию.

Вентиляция легочных альвеол определяется :

а) глубиной дыхания или дыхательным объемом (у новорожден-ных 15-30 мл, у взрослых ≈ 500 мл.);

б) частотой дыхания у новорожденных 40-50, у взрослых 10-20, в среднем 14-12. Частота и глубина дыхания взаимокомпен-сируются;

в) дыхательным мертвым пространством ≈ 150 мл (2,22 х кг массы тела). Различают анатомическое мертвое пространство - это внутренний объем всех воздухо-носных путей, где практически не происходит газообмена. Физио-лог.дых. мертвое пространство = анатомическое мертвое пространство + объем га-за, вентилирующего альвеолы, где нет кровотока или вентилирующе-го их в большей мере, чем это нужно для артериализации крови, протекающей через альвеолярные капилляры. В норме они совпадают, особенно в горизонтальном положении. В патологии, физиологичес-кое мертвое пространство может быть значительно больше (напри-мер, при шоке, бронхиальной астме, эмболии легочной артерии и др.).

Необходимо учитывать, что одинаковые величины вентиляции альвеол могут достигаться различными комбинациями дыхательных объёмов и частоты дыхания: как правило, частое и поверхностное дыхание менее эффективно, по сравнению с редким и глубоким дыханием. При частом и поверхностном дыхании увеличивается вентиляция мёртвого пространства, где не происходит газообмена с кровью, протекающей через лёгкие. Эффективность газообменной функции легких при таком дыхании, обычно, снижается.

1. Общая альвеолярная гиповентиляция может быть вызвана:

1.1 Угнетением дыхательного центра, например, при механичес-кой травме, инсультах, интоксикациях, в том числе, лекарственных (средствами для наркоза, барбитуратами, наркотическими анальгетиками, особенно, морфином).

1.2 Всеми факторами, которые уменьшают, ограничивают дыхательный объем.

Причины, которые наиболее часто приводят к уменьшению дыхательного объема:

а) повреждение бронхов и респираторных отделов легких, т.е. уменьшение функционирующей легочной ткани (большинство острых и хронических заболеваний легких, непроходимость бронхов, отек легких и др.);

б) повреждение дыхательной мускулатуры, в том числе и диафрагмы (боли, нарушение иннервации и др.);

в) деформация, повреждение, ранение грудной клетки. (Напри-мер, кифосколиоз - искривление позвоночника - при этом возникает препятствие для полного расправления легких);

г) повреждение плевры (спайки, плевральный выпот, пневмото-ракс).

Учитывая эти перечисленные причины, если гиповентиляция возникла в результате нарушения проходимости воздухоносных пу-тей, то такой тип нарушения вентиляции называется обструктивным . Если снижена дых.экскурсия легких (недостаточное растяжение, расправление), то такой тип нарушения вентиляции называется рестриктивным .

Изменение газового состава крови возникают при общей альвеолярная гиповентиляция:

1) гипоксемия (недостаток кислорода в крови). Она вызы-вает гипоксию - кислородное голодание тканей. Клинически (внеш-не) это проявится цианозом кожных покровов и слизистых (посинение);

2) гиперкапния - увеличение содержания углекислоты. Это вызывает расширение сосудов мозга, увеличение венозного тонуса сосудов большого круга кровообращения;

3) дыхательный ацидоз (вплоть до уровня несовместимого с жизнью рН ниже 6,7).

У больного с общей альвеолярной гиповентиляцией возникает гипоксемия и цианоз, поэтому встает вопрос о назначении кислоро-дотерапии. Если больному с гиповентиляцией дать чистый кислород, то гипоксемия, а следовательно, цианоз, исчезнут, но гиперкапния и ацидоз обычно даже нарастают вплоть до углекислотного наркоза (при рСО 2 120 мм рт.ст. возникает углекислотная кома).

Это происходит потому, что кислорода больной получает в 5 раз больше (21% против 100%), а концентрация углекислого газа уменьшается на 0.03% (0,03 против 0%), что, конечно, недостаточ-но для удаления ее избытка из крови. При устранении недостатка кислорода в крови устраняется и гипоксемическая стимуляция дыхательного центра, а он в условиях патологии работает как раз за счет этой стимуляции. Кроме того, при патологии чувствительность дыхательного цент-ра к углекислому газу бывает резко сниженной. Поэтому дача кислорода приводит к дальнейшему угнетению дыхательного центра и нарастанию ацидоза (возможна смертельная опасность - остановка дыхания).

Следовательно, если гиповентиляцию (например, у больного двухсторонняя крупозная пневмония) устранить физиологичес-ким путем не возможно; то необходима для спасения жизни больного искусственная вентиляция легких (аппарат искусс-твенного дыхания). Кроме того, длительное применение 80-100% кислорода опасно, т.к. могут возникнуть повреждения легочной ткани, разру-шается сурфактант. Для длительной вентиляции используют 40-60% концентрации кислорода.

2. Гипервентиляция

Гипервентиляция — избыточная (по отношению к потребности) вентиляция легочных альвеол. Она иногда встречается при невро-зах, например, истериях, под влиянием сильных эмоций, при погру-жении тела в горячую или холодную воду (рефлекс с рецепторов ко-жи), некоторых тяжелых повреждениях головного мозга, но также в тех случаях, когда дых.центр избыточно стимулируется с патологи-чески измененных легких.

Изменения газового состава крови при альвеолярной гипервентиляции .

Возникают:

1) гипокапния (уменьшение содержания углекислого газа);

2) дыхательный алкалоз.

Гипокапния приводит к сужению сосудов мозга и уменьшению тонуса вен большого круга кровообращения. Вследствие этого кро-воснабжение мозга уменьшается, возникают слабость, головокруже-ния, и даже обморок. (Многие знают, испытав это на себе, что дышать глубоко и часто длительное время просто невозможно).

В случаях длительной гипервентиляции возможна тахикардия, повышение АД, возможен спазм бронхиол, ведущий к приступу брон-хиальной астмы, т.о. чрезмерная, большая потеря углекислого газа для организма опасна. Это положено в основу известного метода Бутейко.

3. Неравномерная вентиляция легочных альвеол.

В норме (без патологии) у человека вентиля-ция альвеол не совсем равномерная (зависит даже от положения те-ла человека - вертикальное или горизонтальное). В норме поддер-живается определенное отношение вентиляции к перфузии (кровото-ку). В покое за 1 минуту легочные альвеолы вентилируются 4.5-5 литрами воздуха и через них протекают 4-5 л. крови (называют его вентиляционно-перфузионное отношение). У здорового человека оно составляет 0.8-1.0. В условиях патологии вентиляция отдельных участков легких часто снижена настолько, что выходит за пределы возможности регуляции и вентиляционно-перфузионное отношение на-рушается. Это может быть при:

а) эмфиземе легких, когда происходит неравномерная гибель эластических волокон;

б) бронхиальной астме, бронхитах, особенно бронхиолитах, когда возникает полная или частичная непроходимость некоторых бронхов, бронхиол;

в) отеке, воспалении легких, когда накапливается жидкость в альвеолах.

Изменение газового состава при неравномерной альвеолярной вентиляции .

При перечисленной выше патологии (эмфизема, бронхиты и др.) гиповентиляция обычно захватывает менее 1/2 объема всех альвеол. Следствием этого будет прежде всего гипоксемия. Кровь, бедная кислородом, оттекающая от гиповентилируемых альвеол, примешива-ется к нормальнооксигенированной крови. Гипоксемия возбуждает дыхательный центр. Возникает усиленная вентиляция (гипервентиляция) не-поврежденных участков легких. В результате этого избыток угле-кислого газа, который создается в крови, оттекающей от гиповен-тилируемых альвеол, удаляется из организма, т.е. у больных с не-равномерной вентиляцией в крови будет гипоксемия без гиперкап-нии.

Гиперкапния присоединяется, если не вентилируется более по-ловины легочных альвеол, т.е. преобладает гиповентиляция.

II. Нарушение легочной перфузии (микроциркуляции).

Замедление легочного кровотока обычно не нарушает газовый состав крови, т.к. кровь успеет обогатиться кислородом и отдать углекислый газ.

Гипоксемия возникает:

1) при открытии артерио-венозных анастомозов. В норме ве-нозная кровь примешивается к артериальной - 1-5%. При патологии в легкие (например, эмфизема) примесь доходит до 20-30%;

2) при увеличении объемного кровотока без соответствующего увеличения вентиляции, т.е. вентиляционно-перфузионное отношение нарушается (коэффициент 0.8-1.0 - значительно снижается);

3) при резком увеличении линейной скорости кровотока, когда кровь не успевает обогатиться кислородом. Углекислота "успеет" выйти из крови, т.к. скорость ее диффузии в 24 раза больше, чем кислорода.

У больного будет гипоксемия без гиперкапнии. Подобные изменения микроциркуляции могут возникнуть при различных эмболиях, тромбозах ветвей легочной артерии, при раз-рушении легочной ткани (например, опухоль, эмфизема) и др.

III. Нарушение диффузионной способности лёгких.

Нарушения диффузии возникают в результате:

1) уменьшения площади диффузии (площадь диффузии уменьшает-ся там, где прекращается вентиляция или кровоток, или то и дру-гое вместе);

2) увеличения расстояния диффузии — толщины альвеолярно-ка-пиллярного барьера легких: отек и др. (чем длиннее диффузионный путь, тем медленнее протекает этот процесс). Это возникает при отёке лёгких, набухании клеток барьера и др.;

3) затруднения самого процесса диффузии через альвеолярный барьер (такие заболевания как пневмокониозы; силикоз, силикатоз, асбестоз, антракоз и др. профессиональные заболевания. Более подробно с эти-ми заболеваниями вы познакомитесь на занятии "Патогенное дейс-твие факторов внешней среды".

При недостаточности диффузии у больного возникает гипоксе-мия. Гиперкапнии обычно не бывает, т.к. скорость диффузии угле-кислого газа значительно выше.

Одышка

Одышка - неприятное, порой мучительное ощущение недостатка воздуха, т.е. одышка - это дыхательный дискомфорт. Она, обычно, сопро-вождается изменением частоты, глубины и ритма дыхательных движений. Ощу-щение недостатка воздуха возникает в результате распространения чрезмерного возбуждения из дыхательного центра на вышележащие структуры головного мозга, в которых и формируется это ощущение.

Видимо, в этих структурах локализуются центры эмоций, в частности, центр страха. Одышка, как ни одно другое ощущение, сопровождается чувством страха, а страх, сам по себе, может при-вести к ощущению одышки.

Факторы, вызывающие возбуждение дыхательного центра:

1) затруднение работы дыхательного аппарата (затруднении дыха-ния). Импульсы в дыхательный центр идут, главным образом, с рецепторов растяжения межрёберных мышц и диафрагмы. Это главный фактор, вызывающий одышку. Этот механизм включается при многих заболеваниях легких, бронхов.

2) повреждение легочной ткани, когда повышается внут-ритканевое давление и раздражаются рецепторы блуждающих нервов в интерстициальном пространстве. Импульсация по блуждающим нервам идет в дыхательный центр, делает дыхание частым и поверхностным (рефлекс Брейера). Этот механизм включается при пневмонии, отеке, травме легких;

3) возбуждает дыхательный центр и измененнный газовый состав крови - гипоксемия, гиперкапния, а также ацидоз.

Виды одышек

1. Инспираторная одышка . При наличии препятствия для прохождения воздуха в области верхних дыхательных путей (инородное тело, воспаление, отек гортани) затрудняется преимущественно вдох. Инородное тело может служить клапаном, а рыхлые отечные ткани очень податливы и могут спадаться. На вдохе ниже сужения возникает разряжение (отрицательное давление), инородное тело прижимается к голосовой щели, а отёчные, воспалённые ткани спадаются. На выдохе давление становится положительным, происходит расширение суженного места: инородное тело приподнимается, а отёчные ткани раздвигаются. Аспирация (заглатывание) инородных тел в дыхательные пути является преимущественно патологией детского возраста (это обусловлено узостью просвета дыхательных путей и плохой координацией мышц, закрывающих гортань).

Дифтеритическое воспаление зева называется "истинный круп", а другой этиологии, чаще вирусной, - "ложный круп". Затрудняется преимущественно вдох (инспирация - inspira-tio). Одышку называют инспираторной. Дыхание у ребёнка глубокое и редкое, т.к. воздух с трудом заходит в лёгкие. Ребёнок возбуждается. Надо постараться успокоить ребенка. Рекомендовать вдыхать медленно, тем более, что возбуж-дение увеличивает потребность в кислороде, но не медлить с инту-бацией или трахеотомией, т.к. может быть истощение дыхательного центра и дыхательной мускулатуры.

2. Экспираторная одышка . При наличии препятствия в области мелких бронхов и, особен-но, бронхиол (лишенных хрящевых колец) преимущественно затрудня-ется выдох, т.к. воздух из альвеол выходит с трудом (в норме вы-дох происходит пассивно). В этом случае включается выдыхательная мускулатура (т.е. выдох становится активным). Легкие, а следова-тельно, и альвеолы сдавливаются извне. При этом дополнительно сдавли-ваются и расположенные между ними мелкие бронхи и, особенно, брон-хиолы. Преимущественно затрудняется выдох - экспирация, то одыш-ку называют экспираторной .

3. При одышке возможно затруднение и вдоха, и выдоха в одинаковой степени (например, при повреждении плевры).

Очень тяжёлая одышка возникает при так называемом синдроме «шокового лёгкого» (синонимы: «влажное лёгкое», синдром острой дыхательной недостаточности взрослых», респираторный дистресс-синдром). Такой синдром возникает как осложнение при различных шоковых состояниях, сепсисе, интоксикациях различного происхождения, в том числе, медикаментозных, а так же после вирусных пневмоний, ингаляции различных сильно раздражающих веществ и др. Большинство больных при развитии «шокового лёгкого» погибает от неустранимой гипоксии вследствие нарушений как функции лёгких, так и сердечно-сосудистой системы.

У новорождённых, особенно недоношенных, такой синдром возникает при нарушении синтеза сурфактанта.

ГИПОКСИЯ

Гипоксия - это недостаток кислорода в тканях или кислород-ное голодание тканей. Виды, формы и компенсаторные механизмы при гипоксиях вы прочитаете в учебнике Паукова стр.122-127.

Гипоксия может возникнуть при нарушении газового состава вдыхаемого воздуха. Небольшое снижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе не вызывает сигнала неблагополучия, напротив, возникает эйфория вплоть до ощущения безудержного ве-селья. При снижении содержания кислорода почти вдвое (с 21% до 12%) лишь у части испытуемых (добровольцев) воз-никает ощущение заметного дискомфорта. Снижение до 5% вызывает быструю смерть.

Увеличение углекислого газа с 0,03% до 1% считается безв-редным, 2.5-3% углекислого газа вызывает первые субъективные ощущения недостатка воздуха, 3-6% - вызывает одышку, чувство жара, голо-вокружение, тошноту, рвоту, сердцебиение, повышение АД. 10% и выше - вызывает брадикардию, гипотонию, потерю сознания и смерть.

Известен такой эффект "скарфинга" (англ. — шарф). Люди стре-мятся к «легкому удушению», накидывают петлю для того, чтобы полу-чить удовольствие. Доказано, что в условиях гипоксии мозга при удушении экстренно стимулируется выделение эндорфинов, энкефалинов, морфиноподобных веществ. К сожалению, иногда петля затягивается сильнее, чем предполагалось и тогда из-за кратковременного помрачнения сознания жертва не в состоя-нии быстро развязать (шарф или галстук). Такой комплекс обычно бывает чаще, по американской статистике, у девушек и юно-шей "недоласканных" в детстве. Есть предположение, не родились ли они с обвитием пуповины, роль которой при жизни выполняет шарф — скар-финг.

В клинике используют антагониста опиоидных пептидов (например, налоксон), которые эффективны для лечения острой дыхательной недостаточности, вызванной передозировкой морфина, промедола, фентанила и других наркотических анальгетиков.

АСФИКСИЯ.

Асфиксия (беспульсие) - остропротекающее удушье вследствие альвеолярной гиповентиляции с гипоксемией и гиперкапнией (утоп-ление, удушение, отек легких). При полном прекращении поступле-ния воздуха в дыхательные пути асфиксия в обычных условиях длится 3-4 минуты проходя 3 стадии:

1. Стадия компенсации . Благодаря возбуждению дыхательного центра учащаются и усиливаются дыхательные движения. Возбуждение симпатического отдела нервной системы приводит к усилению и учащению сердцебие-ний, сужению сосудов (кроме сердца и мозга), повышению АД.

2. Стадия срыва компенсации или декомпенсация . Вследствие резкой гипоксемии и гиперкапнии происходит истощение и снижение возбудимости дыхательного центра - урежение и остановка дыхания, АД снижается, возникает брадикардия.

3. Агональная стадия . Мышцы расслабляются, глазные рефлексы исчезают, зрачки расширяются. Наступает клиническая смерть.

Сейчас уже почти все женщины уделяют внимание здоровому образу жизни. Одни ходят в бассейн, другие - на теннис, третьи - на танцы. Кто-то бегает по утрам, кто-то посещает по вечерам фитнес-клубы, кто-то пользуется услугами массажиста. Но дыхательной гимнастикой, пожалуй, мало, кто занимается. А зря.

Ведь это очень простой и одновременно очень эффективный способ, помогающий обеспечить себя здоровьем, молодостью и долголетием.

Дыхательные гимнастики бывают разные

Есть несколько разновидностей дыхательных гимнастик, в основе которых лежат самые разные принципы:

методика Стрельниковой – это своеобразный массаж посредством дыхания всех систем, органов и мышц благодаря интенсивности вдохов-выдохов, их ритма и присоединение к ним физических упражнений

дыхательная гимнастика "Бодифлекс" американки Грир Чайлдерс, целью которой является обогащение крови кислородом посредством полного выдоха (опустошение) и глубокого вдоха (наполненность)

восточные дыхательные гимнастики , в основе которых лежит философия неразрывной связи духа и тела, и все техники основаны на прогонке энергии по меридианам и каналам.

И еще есть несколько техник, основанных на общем принципе "кислородного голодания".

Принцип кислородного голодания

Принцип кислородного голодания – это своего рода шоковая терапия, как и обливание холодной водой или голодание, когда организм с помощью встряски заставляют "хвататься за жизнь" любой ценой. Только кислородное голодание ценно еще и потому, что недостаток кислорода – источника жизни для каждой клетки организма, настолько невыносим, что организм немедленно включает программу спасения, самовосстановления. Испытывая кислородное голодание, наш организм начинает избавляться от "ненужных", нездоровых клеток, заменяя их здоровыми, вплоть до самоуничтожения, как абсолютно лишних, раковых клеток.

На принципе кислородного голодания основаны, как минимум, 3 техники:

дыхание по Бутейко - система поверхностного дыхания с использованием целого комплекса дыхательных упражнений

дыхание по Фролову - метод активации клеточного дыхания с помощью использования специального резервуара, где постепенно уменьшается кислород

техника задержки дыхания .

О последней, расскажу подробно, поскольку пользовалась ей сама и знакома с автором – 45-летним врачом, придумавшем ее в свое время для себя, когда в возрасте 20 лет, он умирал от редкого диагноза – перерождение легочной ткани.

Техника "задержки дыхания"

В этой технике всё просто, как дважды два. Она проводится без дополнительных приспособлений, состоит из одного единственного упражнения и для его выполнения вам понадобиться, кроме вас самих, еще секундомер.

1. Вдох-выдох . Делаете неглубокий, короткий и резкий вдох носом и тут же очень глубокий выдох - так, что кажется, будто выдохнули весь воздух без остатка.

2. Задержка 10 . Теперь зажимаете нос рукой (иначе, уверена, не удержитесь от соблазна вдохнуть) и задерживаете сделанный выдох (не вдох!) на 10 секунд.

Собственно, всё. Пункты 1 и 2 чередуете. Сеанс не должен быть меньше 10 минут. В целом за день надо накопить минимум 1 час кислородного голодания. Ну, например: 6 раз по 10 минут, 4 раза по 15 минут, 3 раза по 20 минут. Всё зависит от того, как вам удобней вписать дыхательную гимнастику в свой образ жизни.

Предупреждаю: "не дышать" по этой методике будет трудно. Критерием того, что вы выполняете всё добросовестно, будут такие признаки: на лбу может проступить испарина, будут "гореть" мочки ушей, а сразу после сеанса нестерпимо захочется освободить мочевой пузырь.

Что важно! Заниматься надо каждый день – не меньше часа и не пропускать ни одного дня, хотя бы в течение месяца.

Эффективность методики

На вопрос: От каких проблем со здоровьем вам поможет техника задержки дыхания? - уверенно отвечу: От всех! От простейших типа насморка и простуды до таких "страшных", как рак.

Почему? Да потому что благодаря этой методике запускается самый надежный механизм – самовосстанавливающая система нашего организма. В результате чего ускоряются обменные процессы, нормализуются нарушенные функции, рассасываются воспалительные образования, устраняются органические изменения и повышается иммунитет.

Оздоровительный шлейф

Если вы будете заниматься по этой методике в течение месяца, вы будете ощущать оздоровительный шлейф от занятий в течение полугода. Если вам хватит силы воли заниматься по этой методике в течение 2 месяцев, оздоровительный шлейф будет ощутим в течение года.

Гипоксическая Дыхательная Тренировка

Гипоксическая Тренировка - путь к здоровью и долголетию .

Мы вдыхаем воздух, в котором 0,03% углекислого газа, а выдыхаем - 3,7% СО2. Углекислый газ постоянно выделяется организмом в окружающую атмосферу. Отсюда всегда делался вывод о том, что организм выделяет "вредный" углекислый газ, который является конечным продуктом многих биохимических звеньев обмена. Однако, по мере продвижения науки вперед, обнаруживались очень интересные факты. Если добавить к чистому кислороду углекислый газ и дать подышать тяжелобольному человеку, то его состояние улучшится в большей степени, чем если бы он дышал чистым кислородом.

Оказалось, что углекислый газ до известного предела способствует более полному усвоению кислорода организмом. Этот предел равен 8% СО2С повышением содержания СО2 до 8% происходит повышение усвоения О2, а затем с еще большим повышением содержания СО2 усвоение О2 начинает падать. В настоящее время в медицинской практике используют кислород с добавлением углекислого газа порядка 3-4%. Такая кислородно-углекислотная смесь называется "карбоген". Даже если добавить СО2 к простому воздуху, наблюдается лечебный эффект.

В настоящее время разрабатываются высокоэффективные методы лечения с использованием углекислого газа, вплоть до вызывания "углекислотных шоков". Все вышесказанное подводит нас к мысли о том, что организм не выводит, а "теряет" углекислый газ с выдыхаемым воздухом и некоторое ограничение этих потерь должно оказать на организм благотворное воздействие.

Полезное действие углекислоты было замечено давно. Многие люди, в организме которых существует дефицит СО2, испытывают просто непреодолимую тягу ко всевозможным газированным напиткам, минеральным водам, квасу, пиву, шампанскому. СО2 очень быстро всасывается в кровь из желудочно-кишечного тракта и оказывает свое лечебное действие: повышая усвоение О2 (особенно при его недостатке), расширяя сосуды, повышая усвоение пищи организмом и т. д.

Ситуация на первый взгляд парадоксальная - лечение кислородной недостаточности производится при помощи задержек дыхания. Отчасти благодаря кажущейся парадоксальности, многие люди не могут воспринять теорию Гипоксической Дыхательной Тренировки.

Однако, если вдуматься никаких парадоксов здесь нет. Все основано на элементарном знании законов природы и физиологии организма. Мы вдыхаем воздух, в котором содержится 21% О2, а выдыхаем воздух, содержание О2 в котором составляет 16%. Мы не используем весь кислород, содержащийся й воздухе, мы используем всего лишь около одной трети его, а две трети выдыхаются обратно. Поэтому, если нам необходимо добиться повышения кислородного обеспечения организма (в случае горной болезни или при тяжелом хроническом заболевании, когда в организме возникает тяжелая кислородная недостаточность), мы должны заботиться не об усилении притока О2 извне (он и так используется не полностью), а о том чтобы имеющийся в воздухе кислород утилизировался более полно.

Отметим, что более полному усвоению О2 способствует не только СО2, который расширяет сосуды и повышает проницаемость клеточных мембран для кислорода. Этому способствует также более длительный контакт кислорода воздуха с гемоглобином во время задержек дыхания.

Влияние Гипоксической Дыхательной Тренировки (ГДТ) на обмен жирных кислот в организме.

Лечение ожирения.

Жирные кислоты - составные части жиров - постоянно поступают в организм извне в составе пищи и, кроме того, синтезируются самим организмом.

Жирные кислоты принимают участие в строительстве клеточных мембран, расщепляются с образованием большого количества энергии, причем количество энергии, образующееся при расщеплении жирных кислот (ЖК) более чем в 2 раза превышает количество энергии, образующейся при расщеплении углеводов и белков.

Жирные кислоты формируют подкожно-жировой слой, жировые капсулы печени и почек, сальник кишечника и т. д. Все сосуды и нервы проходят в так называемых сосудисто-нервных пучках, окруженных жировой клетчаткой словно нити кабеля оболочкой, многие клетки, наконец, просто содержат капельки жира в качестве включений.

Функции жирных кислот в организме чрезвычайно разнообразны, но нас интересует прежде всего их энергетическая роль, на которую мы можем оказывать влияние при помощи ГДТ.

Известно, что львиную долю энергии в организме дают углеводы. Окисляясь кислородным и бескислородным путем в митохондриях - особых органах клетки - углеводы запасают энергию в виде макроэргических соединений - АТФ, ГТФ, УДФ и др.

На втором месте по энергообеспечению организма стоят жирные кислоты, которые расщепляются в тех же митохондриях.

Несмотря на то, что ЖК дают энергии больше, чем углеводы, они играют второстепенную роль в энергообеспечении организма, т. к. намного труднее и медленнее расщепляются и окисляются.

Говоря простыми словами, энергию из жиров труднее получить и если мы получили в руки механизм позволяющий нам усилить образование энергии из жирных кислот, то мы поднимем свою биоэнергетику на качественно новый уровень.

Гипоксия-гиперкапния приводит к усилению синтеза и выброса катехоламинов - основных нейро-медиаторов нервных клеток. Но ничего не было сказано о том, что КХ способствуют разрушению крупных молекул жира и выходу в кровь свободных жирных кислот (СЖК), которые уже готовы для утилизации. Такой процесс "доставания" жирных кислот из их запасников (депо) называется липолизом.

Итак, свободные жирные кислоты в повышенном количестве поступили в кровь, но это еще только полдела. Неиспользованные СЖК подвергаются свободнорадикальному окислению с образованием большого количества свободных радикалов, повреждающих клеточные мембраны. Поэтому очень важно, чтобы вышедшие в кровь СЖК были тут же утилизированы мембранами клеток.

Замечательная способность гипоксии-гиперкарпии состоит в том, что она повышает проницаемость мембран митохондрий для жирных кислот и митохондрии начинают утилизировать жирные кислоты в повышенных количествах.

В эксперименте из клеток животных, подвергавшихся действию гипоксии-гиперкапнии, выделялись отдельно митохондрии. Митохондрии, выделенные отдельно от организма оказывались окруженными слоем липидных (жировых) молекул, которые готовы были поставить энергию в любое время и в неограниченном количестве.

Запасы жира в человеческом организме огромны и практически неисчерпаемы чего нельзя сказать об углеводах. Научившись использовать жиры в качестве быстрого и легкого источника энергии, мы можем резко увеличить выносливость, особенно при длительной работе умеренной интенсивности, длительный бег, плавание, гребля, длительная ходьба и т. д.

Способность в повышенных количествах усваивать жирные кислоты помогает организму выжить в экстремальных условиях.

При сильном стрессе, во-первых, образуется большой дефицит энергии. Этот дефицит может быть восполнен с помощью ЖК. Во-вторых, сильнейший выброс КХ приводит к огромному избытку в крови СЖК, которые без немедленной утилизации претерпевают свободнорадикальное окисление и повреждают клеточные мембраны. Усвоение митохонрий жирных кислот снимает эту проблему, помогает иногда избежать даже таких серьезных последствий стресса, как инфаркт сердечной мышцы.

Нелишне напомнить, что сердечная мышца 70% энергии получает от жирных кислот и усиление их утилизации в высшей степени благотворно сказывается на самой "работящей" мышце организма.

Возрастное ожирение развивается не только из-за возрастного избытка глюкокортикоидных гормонов, но и из-за падения активности липолитических (разрушающих жир) ферментов и так же из-за падения способности митохондрий усваивать ЖК (старение мембран митохондрий вследствие отложения в них холестерина и некоторых других причин).

ГДТ решает проблему ожирения в любом возрасте. С самого начала занятий Гипоксической Дыхательной Тренировкой начинает исчезать подкожная жировая ткань. В среднем похудение идет со скоростью 1,5 кг. в месяц, у людей с большим избыточным весом - по 3 кг. в месяц. Примечательно, что при этом не требуется никакого соблюдение диеты. Если строгая диета с исключением из рациона жиров, сладостей и мучных изделий будет соблюдаться, то это, конечно, будет способствовать в несколько раз более быстрому похуданию.

Однако, даже те пациенты, которые не находят в себе сил отказаться от деликатесов, поглощают в больших количествах кондитерские изделия, икру, жирные колбасы и т. д., даже такие пациенты на фоне занятий ГДТ неумолимо худеют, ибо в организме включаются такие мощные механизмы, которые не могут быть нарушены никакими погрешностями в диете.

Следует отметить, что под влиянием гипоксии исчезает только жировая ткань, мышечная ткань не затрагивается. Тело становится поджарым, рельсорным, "сухим", как говорят спортсмены.

Надо ли говорить, что излечение от ожирения попутно решает многие другие проблемы и облегчает выздоровление от многих других болезней.

Жировая ткань стимулирует выброс инсулина под желудочной железой, инсулин стимулирует синтез жировой ткани и вызывает аппетит. Получается замкнутый круг: чем толще человек, тем больше ему хочется есть и тем интенсивнее в его организме проистекает синтез жировой ткани. ГДТ разрывает этот порочный круг: уменьшение количества жировой ткани имеет следствием уменьшение выброса инсулина, в свою очередь приводит и к снижению аппетита и к замедлению синтеза жира в организме.

Снижение аппетита в результате занятий ГДТ связано так же с повышением содержания КХ в центральной нервной системе, которое уменьшает аппетит на уровне головного мозга.

Снижение аппетита иногда бывает довольно значительным, у некоторых пациентов в 3-5 раз, но никаких вредных последствий это не несет, т. к. энергетическое и мастическое обеспечение организма только улучшается.

Дыхание – комплекс физиологических процессов, осуществляемый дыхательным аппаратом и системой кровообращения, обеспечивающий питание тканей организма кислородом и выведение из них углекислого газа.

Дыхательный аппарат человека состоит из легких, находящихся в полости грудной клетки; воздухоносных путей – полость носа, носоглотка, глотка, трахея, бронхи; грудной клетки и дыхательной мускулатуры. Трахея в нижней своей части делится на два бронха, каждый из которых входя в легкие, древовидно разветвляется. Конечные мельчайшие разветвления бронхов (бронхиолы) переходят в закрытые альвеолярные ходы, в стенках которых имеется большое количество шаровидных выпячиваний легочных пузырьков (альвеол). Каждая альвеола окружена густой сетью кровеносных капилляров. Общая поверхность всех легочных пузырьков очень велика, она в 50 раз превышает поверхность кожи человека и составляет более 100 м2 .

Обмен воздуха в легких происходит в результате дыхательных движений грудной клетки. При расширении полости грудной клетки, которое сопровождается понижением в ней давления, в легкие засасывается порция воздуха, происходит вдох. Затем полость грудной клетки уменьшается, и воздух из легких выталкивается, происходит выдох. Расширение полости грудной клетки осуществляется в результате деятельности дыхательной мускулатуры. В покое при вдохе расширяется специальная дыхательная мышца – диафрагма и наружные межреберные мышцы; при интенсивной физической работе включаются зубчатые, лестничные, грудино-ключично-сосцевидные и другие мышцы. Выдох в покое производится пассивно, при расслаблении мышц, осуществляющих вдох, грудная клетка под воздействием силы тяжести и атмосферного давления уменьшается.

При интенсивной физической работе в выдохе участвуют мышцы брюшного пресса, внутренние межреберные, зубчатые и другие мышцы. Систематические занятия физическими упражнениями и спортом укрепляют дыхательную мускулатуру и способствуют увеличению объема и подвижности (экскурсии) грудной клетки.

Различают: внешнее дыхание, при котором кислород из атмосферного воздуха переходит в кровь, а углекислый газ из крови – в атмосферный воздух; тканевое дыхание – потребление клетками кислорода и выделение ими углекислоты как результата биохимических реакций, связанных с образованием энергии для обеспечения процесса жизнедеятельности.

Внешнее дыхание осуществляется в альвеолах легких. Здесь через полупроницаемые стенки альвеол и капилляров (суммарной толщиной не более 4 мк.) происходит переход кислорода из воздуха, заполняющего полости альвеол (альвеолярный воздух), в кровяное русло капилляров, а углекислого газа из крови в полость альвеол. Молекулы кислорода и углекислого газа осуществляют этот переход за сотые доли секунды.

После переноса кислорода кровью к тканям осуществляется тканевое дыхание. Кислород переходит из крови в межтканевую жидкость и оттуда в клетки тканей, где используется для обеспечения процессов обмена веществ. Углекислый газ, интенсивно образующийся в клетках, переходит в межтканевую жидкость и затем в кровь. С помощью крови он транспортируется к легким, из которых выводится из организма.

Переход кислорода и углекислого газа через полупроницаемые стенки альвеол, капилляров и оболочек эритроцитов и клеток тканей происходит путем диффузии (перехода) и обусловлен разностью парциального давления каждого из этих газов.

Затраты энергии на физическую работу обеспечиваются биохимическими процессами, происходящими в мышцах в результате окислительных реакций, для которых постоянно необходим кислород.

Частота дыхания. Средняя частота дыхания в покое составляет 16-20 циклов в минуту. Один цикл состоит из вдоха, выдоха и дыхательной паузы. У женщин частота дыхания на 1-2 цикла больше. У спортсменов в покое частота дыхания снижается до 8-12 циклов в минуту за счет увеличения глубины дыхания, дыхательного объема. При физической работе частота дыхания увеличивается, например, у лыжников и бегунов – до 20 – 28, у пловцов – до 36 – 45 циклов в минуту. В спортивной практике наблюдаются случаи учащения дыхания до 75 циклов в минуту.

Дыхательный объем – количество воздуха, проходящего через легкие при одном дыхательном цикле. В покое дыхательный объем находится в пределах 350-800 мл. Величина дыхательного объема зависит от степени тренированности человека к физическим нагрузкам. При интенсивной физической работе дыхательный объем может увеличиваться до 2,5 л. и более.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – максимальное количество воздуха, которое может выдохнуть человек после максимального вдоха. Средние величины ЖЕЛ составляют у мужчин 3800-4200 мл, у женщины 3000 – 3500 мл. Величина ЖЕЛ зависит от возраста, веса, роста, пола, состояния тренированности человека и от других факторов. У людей с недостаточным физическим развитием и имеющих заболевания эта величина меньше средней; у людей, занимающихся физической культурой, она выше, а у спортсменов она может достигать 7000 мл. и более у мужчин, 8000 мл. и более у женщин.

Кислородный запрос – количество кислорода, необходимое организму в 1 минуту для окислительных процессов в покое и для обеспечения работы различной интенсивности. Кислородный запрос соответствует величине расхода энергии на выполняемую работу. В покое для обеспечения процессов жизнедеятельности организму требуется 250-300 мл. кислорода. При интенсивной физической работе кислородный запрос может увеличиваться в 20 и более раз. Например, при беге на 5 км. Величина кислородного запроса у спортсменов достигает 5-6 л.

Кислородный долг – количество кислорода, необходимое для окисления продуктов при обмене веществ, накопившихся при физической работе. При длительной интенсивной работе возникает суммарный кислородный долг, который ликвидируется после окончания работы. Величина максимально возможного суммарного кислородного долга имеет предел (потолок). У нетренированных людей он находится в пределах 10 л. у тренированных может достигать 20 л. и более.

Кислородный долг возникает в том случае, когда кислородный запрос человека выше потолка потребления кислорода. Например, при беге на 5000метров кислородный запрос у спортсмена при пробеге этой дистанции за 14 минут равен 7 л. в минуту, а потолок потребления у данного спортсмена – 5,3 л. следовательно, в организме каждую минуту возникает кислородный долг равный 1,7л.

Когда в клетки тканей поступает меньше кислорода, чем нужно для полного обеспечения потребности в энергии, наступает кислородное голодание, или гипоксия. Гипоксия может наступать по различным причинам. Внешними причинами могут являться загрязнение воздуха, подъем на высоту (в горы, полет на самолете) и др. В этих случаях падает парциальное давление кислорода в атмосферном и альвеолярном воздухе и снижается количество кислорода, поступающего в кровь для доставки к тканям. Если на уровне моря парциальное давление кислорода в атмосферном воздухе равно 159 мм рт. ст., то на высоте 3000 м. оно снижается до 110 мм, а на высоте 5000 ад. – до 75-80 мм рт. ст.

Внутренние причины гипоксии зависят от состояния дыхательного аппарата и сердечно-сосудистой системы организма человека, проницаемости стенок альвеол и капилляров, количества эритроцитов в крови и процентного содержания в них гемоглобина, от степени проницаемости оболочек клеток тканей и их способности усваивать доставляемый кислород. Гипоксия по внутренним причинам возникает при гиподинамии и умственном переутомлении, а также при различных болезнях; при этом она связана с нарушением процессов дыхания, снижением доставки кислорода к тканям и с недостаточным усвоением кислорода в различных органах и тканях. Гипоксия тканей, возникающая от подобных причин, нарушает биохимические реакции обмена веществ и другие процессы, что может послужить причиной многих болезней.

При интенсивной мышечной работе наступает двигательная гипоксия. Чтобы как можно полнее обеспечить себя кислородом в условиях гипоксии, организм мобилизует мощные компенсаторные физиологические механизмы. Они работают на различных участках, по которым кислород следует из окружающей атмосферы в клетки тканей. Например, при подъеме в горы увеличиваются частота и глубина дыхания, количество эритроцитов в крови, процент содержания в них гемоглобина, учащается работа сердца. Если при этом выполнять физические упражнения, то повышенное потребление кислорода мышцами и внутренними органами вызывает дополнительную тренировку физиологических механизмов, обеспечивающих кислородный обмен и устойчивость к недостатку кислорода. Подобное сочетание может быть широко использовано для улучшения функций различных органов и тканей у лиц разного возраста, а также для повышения уровня тренированности спортсменов.

Увеличенный поток крови, соответствующей увеличенным, энергетическим затратам, является обязательным условием двигательной работы любых органов. Если кровообращение какого-либо органа будет нарушено, то этот орган уже не сможет в полной мере выполнять свою функцию. Протекающая к тканям артериальная кровь отдает клеткам не весь содержащийся в ней кислород. Если в покое в артериальной крови имеется на каждые 100 мл крови 18-20 мл кислорода, то в оттекающей от тканей венозной крови его величина 12-14 мл. Разность количества кислорода в артериальной и венозной крови называется артериально-венозной разностью по кислороду (АВРО2). В покое она находится в пределах 6 мл кислорода на 100 мл крови. При мышечной работе ткани усваивают из артериальной крови значительно больше кислорода, и АВРО2 может достигать 15-17мл на 100 мл крови.

Здоровая ткань характеризуется удивительно точным соответствием сосудистой реакции функциональному состоянию ткани, ее кислородному запросу. Так, при предельных нагрузках количество протекающей через ткань крови увеличивается в 10 раз.

Большую роль в регуляции кислородного обмена как в органах и тканях, так и в организме в целом имеет углекислота. Между концентрацией в крови углекислого газа и доставкой кислорода тканям существуют строго определенные соотношения. Изменение содержания углекислого газа в крови оказывает влияние на центральные и периферические регуляторные механизмы, обеспечивающие улучшение снабжения организма кислородом, и служит мощным регулятором в борьбе с гипоксией.

Систематическая тренировка средствами физической культуры и спорта не только стимулирует развитие сердечно-сосудистой и дыхательной систем, но и способствует значительному повышению уровня потребления кислорода организмом в целом. В этом заключается фундамент активности, здоровья и устойчивости к действиям неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды.

© 2020 estry.ru
Портал о беременности