Механизм дыхательной гипоксии. Глава III. Способы ограничения внешнего дыхания. Гипоксическая Дыхательная Тренировка. III. Нарушение диффузионной способности лёгких

2.

3. Роль периферических и центральных хеморецепторов в регуляции дыхания, их функциональная характеристика. Влияние на вентиляцию легких гипоксии и гиперкапнии. РО2 и РСО2 в артериальной крови человека и животных поддерживаются на достаточно стабильном уровне, несмотря на значительные изменения потребления О2 и выделение СО2. Гипоксия и понижение рН крови (ацидоз) вызывают усиление вентиляции (гипервен­тиляция), а гипероксия и повышение рН крови (алкалоз) - понижение вентиляции (гиповентиляция) или апноэ. Контроль за нормальным содер­жанием во внутренней среде организма О2, СО2 и рН осуществляется пе­риферическими и центральными хеморецепторами. Адекватным раздражителем для периферических хеморецепторов явля­ется уменьшение РО2 артериальной крови, в меньшей степени увеличение РСО 2 и рН, а для центральных хеморецепторов - увеличение концентра­ции Н + во внеклеточной жидкости мозга.

Вы могли бы поддержать эту работу, перейдя к ней. Поэтому он регулируется конкретными механизмами регулирования. Таким образом, физическая работа связана с циркуляцией так называемых резервных капилляров, общее сопротивление легочных сосудов уменьшается.

Вентиляция и перфузия различных участков легкого

Это подтверждается специальным растягивающим действием легочных сосудов, которые пассивно расширяются с увеличением сердечного выброса. Что касается перфузии и вентиляции легких, то их можно подразделить на 3 зоны. Зона 1: Кончик легкого плохо переносится, потому что давление в легочной артерии обычно ниже гидростатического давления.

Артериальные (периферические) хеморецепторы. Периферические хемо-рецепторы находятся в каротидных и аортальных тельцах. Сигналы от ар­териальных хеморецепторов по синокаротидным и аортальным нервам по­ступают к нейронам ядра одиночного пучка продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра. Хеморецепторы возбуж­даются при понижении РаО2. При РаО2 в пределах 80-60 мм рт. ст. (10,6-8,0 кПа) наблюдается слабое усиление вентиляции легких, а при РаО2 ниже 50 мм рт.ст. (6,7 кПа) возникает выраженная гипервентиляция.

Зона 2: Перфузия и вентиляция более или менее сбалансированы. Альвеолярное рО 2 составляет около 100 мм рт. Различные заболевания легких, например. Как легочная эмболия, может привести к нарушениям в отношении перфузии вентиляции. Перфузия легких важна для газообмена как вентиляция. Для обеспечения эффективного газообмена циркуляция должна быть настроена на вентиляцию. Напротив, в хорошо перфорированной, но плохо вентилируемой альвеоле значения парциального давления дыхательных газов близки к значениям парциального давления смешанных веноз.

РаСО 2 и рН крови потенцируют эффект гипоксии на артериальные хе­морецепторы и не являются адекватными раздражителями для этого типа хеморецепторов дыхания.

Реакция артериальных хеморецепторов и дыхания на гипоксию. Недостаток О 2 в артериальной крови является основным раздражителем перифериче­ских хеморецепторов. Гипоксическая реакция дыхания практически отсут­ствует у коренных жителей высокогорья и исчезает примерно через 5 лет у жителей равнин после начала их адаптации к высокогорью (3500 м и выше).

Легочная циркуляция имеет ряд особенностей, которые также влияют на газообмен. В состоянии покоя всего лишь около 50% существующих капилляров легких. Во время физической работы остальные открываются, и общее сопротивление уменьшается. Резюме. Ошибки в домохозяйствах с кислотной основой являются общими, но на практике их часто игнорируют. Компенсационная контррегуляция может усложнить правильную оценку первичного нарушения. Особенно у пациентов с почечной недостаточностью, диабетом, циррозом печени, эмфиземой, диареей или хронической рвотой, а также при существующей диуретической терапии следует думать о нарушениях кислотно-основного баланса.

Центральные хеморецепторы. Окончательно не установлено местополо­жение центральных хеморецепторов. Считают, что такие хеморецепторы находятся в ростральных отделах продолговатого мозга вблизи его вентра­льной поверхности, а также в различных зонах дорсального дыхательного ядра.

Адекватным раздражителем для центральных хеморецепторов является изменение концентрации Н + во внеклеточной жидкости мозга. Функцию регулятора пороговых сдвигов рН в области центральных хеморецепторов выполняют структуры гематоэнцефалического барьера, который отделяет кровь от внеклеточной жидкости мозга. Через этот барьер осуществляется транспорт О2, СО2 и Н + между кровью и внеклеточной жидкостью мозга.

Здесь, терапия основного заболевания, в частности обеспечение достаточной оксигенации в респираторных проблемах, на переднем плане. Только в случае хронического метаболического ацидоза - например, при хронической почечной недостаточности, у пожилых людей или у людей с недоблостью - необходимо замещение бикарбонатом, чтобы предотвратить негативные последствия для различных систем органов.

Ключевые слова: кислотно-щелочной баланс, метаболический ацидоз, гипоксия, бикарбонат, алкалоз. Резюме Нарушения в кислотно-щелочном равновесии Кислотные заболевания часто встречаются у очень больных. Их наибольшее клиническое значение имеет наличие потенциально серьезного состояния. Физиологический компенсационный ответ может усложнить правильное определение первичного расстройства на основе кислотной основы. Прямое лечение нарушений кислотной основы необходимо только в том случае, если рН находится в опасном диапазоне или если болезнь сохраняется, как это имеет место в случае метаболического ацидоза при хроническом заболевании почек или у пожилых людей.

Реакция дыхания на СО2- Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хеморецепторы.

Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к из­менению рН внеклеточной жидкости мозга используют метод возвратного дыхания. Испытуемый дышит из замкнутой емкости, заполненной предва­рительно чистым О2. При дыхании в замкнутой системе выдыхаемый СО 2 вызывает линейное увеличение концентрации СО2 и одновременно повы­шает концентрацию Н + в крови, а также во внеклеточной жидкости мозга. Тест проводят в течение 4-5 мин под контролем содержания СО2 в выды­хаемом воздухе.

Авторы заявляют, что не существует конфликта интересов по смыслу руководящих принципов Международного комитета редакторов медицинских журналов. Штутгарт: Георг Тием Верлаг Клинке Р. Сильбернагель С.: Учебник по физиологии. Роль скелета в гомеостазе кислотной основы. Адрес для авторов: проф.

Анаболические свойства гипоксии

Гомеостаз рН, кислотно-щелочной баланс, является важной регулирующей мишенью организма. Нарушения этой системы относительно часты, но часто игнорируются на практике. Кратковременная стабильность рН перед локальными и временными колебаниями окружающей среды обеспечивается с помощью химических буферных систем. Помимо плазменных белков, гемоглобина и фосфатной буферной системы, бикарбонат составляет около 75 процентов от общей буферной емкости крови; это объясняет его особую важность при лечении кислотно-щелочных расстройств.

Различают дыхание внешнее (газообмен О 2 , СО 2 между внешней средой и кровью) и внутрен-нее (газообмен между кровью и тканями, включая окислитель-но-восстановительные процессы в тканях - тканевое дыхание).

Внешнее дыхание нарушается при болезнях, ведущих к повреж-дению верхних дыхательных путей, трахео-бронхиальной системы, легочных альвеол, грудной клетки, дыхательной мускулатуры, а также в результате нарушения механизмов регуляции дыхания, прежде всего самого ды-хательного центра.

Это будет, например, концентрация текущего бикарбоната, стандартного бикарбоната или буферных оснований или избытка основания. Респираторный ацидоз Респираторный ацидоз является результатом снижения альвеолярной вентиляции. Гипоксия обычно определяет терапевтический подход. Жизненно важной угрозой ацидоза обычно нет. Последовательная метаболическая компенсация поднимается выше увеличения потребления. В случае углекислоты бикарбонат добавляют в течение 24 часов. В таблицах 1 и 2 показано типичное лабораторное созвездие и общие основные заболевания при респираторном ацидозе.

Основные заболевания органов дыхания - это острые и хрони-ческие воспаления слизистой носа (риниты), гортани (ларингиты), трахеи (трахеиты), бронхов (бронхиты), легких (пневмонии); бронхоэктатическая бо-лезнь, которая характеризуется образованием бронхоэктазов - ци-линдрических или мешковидных расширений бронхов; эмфизема лег-ких, при которой снижается эластичность легочной ткани и гибнут межальвеолярные перегородки вместе с капиллярами. Легкие могут разрушаться такими процессами, как абсцесс (гнойник), туберкулёз и гангрена - омертвение легочной ткани, а также опухолями. Поражение легоч-ной ткани может привести к повреждению и воспалению плевры - плевриту. Плевриты могут быть сухими или выпотными, при кото-рых выпот - экссудат скапливается в плевральной полости. Вследс-твие плеврита могут образовываться спайки между листками плевры. Они могут ограничивать легочную экскурсию. При повреждении лег-ких или грудной стенки в плевральную полость может попасть воз-дух - пневмоторакс. Различают открытый и закрытый пневмоторакс, одно и двусторонний. Открытый, двусторонний пневмоторакс приво-дит к гибели больного (не совместим с жизнью). Подробно с забо-леваниями системы дыхания вы ознакомитесь, прочитав учебник под редакцией Паукова стр.210-216.

III. Нарушение диффузионной способности лёгких

Одышка обычно возникает клинически, но при хронических заболеваниях одышка может отсутствовать, несмотря на выраженную гипоксию. На переднем плане лечения респираторного ацидоза является обеспечение оксигенации путем лечения основного заболевания как при острых, так и хронических вспышках. В случае сомнений рекомендуется контролировать наличие газов крови до и после введения кислорода. Как правило, кислотно-щелочной баланс не нужно немедленно корректировать, потому что почка обладает достаточной компенсационной способностью, чтобы избежать критического снижения рН ниже 7, 2 путем образования бикарбоната.

Дыхательная недостаточность или недостаточность внешнего дыхания .

Различные поражения аппарата дыхания и механизмов его регу-ляции могут привести к дыхательной недостаточности, т.е. к не-достаточности внешнего дыхания.

Дыхательная недостаточность - это невозможность обес-печить нужный (необходимый) уровень газов крови с помощью нор-мальной функции внешнего дыхания. Иными словами: под недостаточ-ностью внешнего дыхания следует понимать нарушение системы внеш-него дыхания в том случае, если не обеспечивается нормальный га-зовый состав крови или, если он и достигается, но за счет вклю-чения механизмов компенсации. Дыхательная недостаточность может возникнуть остро , например, при задушении, утоплении, бронхос-пазме, ларингоспазме, остром отеке легких. Она развивается быст-ро, в течение нескольких дней, часов или даже минут, требует срочной диагностики и неотложных лечебных мероприятий. Дыхатель-ная недостаточность может быть и хронической , например, у боль-ных с эмфиземой легких, хронической пневмонией. Она развивается постепенно и может существовать многие годы. Организм адаптиру-ется к этому состоянию за счет включения долговременных приспо-собительных механизмов компенсации, например, (вам уже знакомо): увеличивается образование эритроцитов и гемогло-бина, что увеличивает кислородную емкость крови и другие меха-низмы.

В основном, метаболический ацидоз происходит из-за потери бикарбоната, но также может быть причиной потребления бикарбоната из-за увеличения изъятия или снижения почечной экскреции кислотных эквивалентов. Важно различать гиперхлородидемический ацидоз и ацидоз с большой анионной щелью. У пожилых пациентов снижение функционального резерва почек может быть использовано для компенсации кислотной нагрузки, например, из-за увеличения производства печеночной кислоты с потреблением диетического белка. Таким образом, у пожилых людей в контролируемых дозах концентрация бикарбоната в плазме и рН значительно ниже.

Оценивая возможность включения механизмов компенсации раз-личают еще две стадии дыхательной недостаточности.

1. Компенсированная стадия, если нужный уровень газов крови поддерживается, обеспечивается за счет усиления функции аппарата внешнего дыхания.

2. Декомпенсированная , если нужный, необходимый уровень га-зов крови не обеспечивается, не поддерживается, несмотря на уси-ление функции аппарата внешнего дыхания.

Клинически метаболический ацидоз часто бывает трудно обнаружить, и типичные симптомы часто отсутствуют. Ведущим путем является, как правило, лабораторная диагностика, которая при определенных обстоятельствах также может проявлять гиперкалиемию в выраженных случаях. Это связано с увеличением ионов калия, которые высвобождаются из внутриклеточного пространства в обмен на ионы Н для поддержания электрической нейтральности клетки. Благодаря этому механизму организм может накапливать избыточные эквиваленты кислотности за счет увеличения концентрации внеклеточного калия.

Эффективность внешнего дыхания зависит от взаимосвязи (строго определенной) между тремя основными процессами:

1) вентиляцией легочных альвеол;

2) диффузией газов через альвеолярно-капиллярный барьер;

3) перфузией легких (кол-вом крови, протекающей через них).

Нарушение хотя бы одного из этих процессов может привести к дыхательной недостаточности.

Гиперкалиемия, вызванная метаболическим ацидозом, может вызвать брадикардию, длительный ацидоз может приводить к увеличению катаболизма белка, а также анорексии и адинамии. Кроме того, наблюдались такие нарушения, как повышенный уровень паратиреоидных гормонов, резистентность к инсулину и эритропоэтину, увеличение ионизированного кальция и увеличение прогрессирования лежащей в основе хронической почечной недостаточности. Особенно у пожилых пациентов, вызванный почками латентный метаболический ацидоз может в значительной степени способствовать развитию остеопороза.

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

I. Нарушение вентиляции легочных альвеол:

Различают:

1) гиповентиляцию;

2) гипервентиляцию (по отношению к потребностям организма);

3) неравномерную вентиляцию.

Вентиляция легочных альвеол определяется :

а) глубиной дыхания или дыхательным объемом (у новорожден-ных 15-30 мл, у взрослых ≈ 500 мл.);

Было показано, что пероральная щелочная замена у женщин в постменопаузе приводит к значительному удержанию кальция, положительному азотному балансу и ингибированию потери костной массы. В то время как респираторный ацидоз обычно не требует вмешательства в кислотно-щелочном балансе, сегодня это проявляется по-разному при метаболическом ацидозе: на его долю приходится самая большая доля случаев, связанных с амбулаторной терапией, связанных с кислотным основанием рациональный доступ имеет решающее значение.

Часто иррациональные рекомендации относительно «основных» пищевых продуктов и диетических ограничений на «профилактику» основных недостатков показывают большую неопределенность в отношении населения. На переднем плане также метаболический ацидоз - это лечение основного заболевания. В хронических условиях, однако, замена бикарбоната полезна и необходима. Это может быть обычно - особенно при существующей хронической почечной недостаточности или ацидозе почек тубульдера - при пероральном введении бикарбоната натрия, например, в виде бикарбоната натрия.

б) частотой дыхания у новорожденных 40-50, у взрослых 10-20, в среднем 14-12. Частота и глубина дыхания взаимокомпен-сируются;

в) дыхательным мертвым пространством ≈ 150 мл (2,22 х кг массы тела). Различают анатомическое мертвое пространство - это внутренний объем всех воздухо-носных путей, где практически не происходит газообмена. Физио-лог.дых. мертвое пространство = анатомическое мертвое пространство + объем га-за, вентилирующего альвеолы, где нет кровотока или вентилирующе-го их в большей мере, чем это нужно для артериализации крови, протекающей через альвеолярные капилляры. В норме они совпадают, особенно в горизонтальном положении. В патологии, физиологичес-кое мертвое пространство может быть значительно больше (напри-мер, при шоке, бронхиальной астме, эмболии легочной артерии и др.).

При лечении метаболического ацидоза особенно следует учитывать гомеостаз калия, потому что слишком быстрая коррекция ацидоза путем абсорбции калия в клеточную гипокалодмию может произойти. Респираторный алкалоз Респираторный алкалоз обусловлен альвеолярной гипервентиляцией вследствие гипоксии или центральной стимуляции дыхательного центра. Если, во-первых, гипоксия находится на переднем плане, могут присутствовать клинически острые признаки выраженной одышки. В результате падения ионизированного кальция в основной среде симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости, такие как парестезия, головокружение и столбнячные проявления, обычно падают до типичной «поул-позиции».

Необходимо учитывать, что одинаковые величины вентиляции альвеол могут достигаться различными комбинациями дыхательных объёмов и частоты дыхания: как правило, частое и поверхностное дыхание менее эффективно, по сравнению с редким и глубоким дыханием. При частом и поверхностном дыхании увеличивается вентиляция мёртвого пространства, где не происходит газообмена с кровью, протекающей через лёгкие. Эффективность газообменной функции легких при таком дыхании, обычно, снижается.

Если присутствует гипоксия, артериальная рО2 снижается, но при первичной стимуляции дыхательного центра это нормально. В качестве признака метаболической компенсации наблюдается снижение концентрации бикарбоната. Терапевтически, лечение основного заболевания, в частности, обеспечение адекватной оксигенации на переднем плане. Первичная коррекция кислотно-щелочного баланса обычно не требуется. Экзамен в лаборатории обычно обнаруживает выраженную гипокалиемию. Определяя экскрецию хлорида мочи, можно оценить объемный объем; При рецидивирующей рвоте и потере желудочного сока в моче едва ли присутствует хлорид.

1. Общая альвеолярная гиповентиляция может быть вызвана:

1.1 Угнетением дыхательного центра, например, при механичес-кой травме, инсультах, интоксикациях, в том числе, лекарственных (средствами для наркоза, барбитуратами, наркотическими анальгетиками, особенно, морфином).

1.2 Всеми факторами, которые уменьшают, ограничивают дыхательный объем.

Причины, которые наиболее часто приводят к уменьшению дыхательного объема:

Другой клинически распространенной причиной является «сокращающий алкалоз» с экссикозом у пожилых пациентов, часто усугубляемый сопутствующей диуретической терапией. Поэтому для правильного лечения важно различать формы с объемным истощением и с избытком объема и гипертонией. При хлориде и уменьшении объема введение хлорида натрия или калия обычно является достаточным для стабилизации кислотно-щелочного баланса. Необязательно, блокируя секрецию кислоты ингибитором протонного насоса при выделении желудочного сока, можно предотвратить потерю кислоты.

а) повреждение бронхов и респираторных отделов легких, т.е. уменьшение функционирующей легочной ткани (большинство острых и хронических заболеваний легких, непроходимость бронхов, отек легких и др.);

б) повреждение дыхательной мускулатуры, в том числе и диафрагмы (боли, нарушение иннервации и др.);

в) деформация, повреждение, ранение грудной клетки. (Напри-мер, кифосколиоз - искривление позвоночника - при этом возникает препятствие для полного расправления легких);

При развитии метаболического алкалоза с диуретической терапией может оказаться полезным добавление калийсберегающего мочегонного средства. При избытке минералокортикоидов в дополнение к компенсации гипокальциемии необходимо стремиться к хирургической реабилитации. Клинические симптомы обычно определяются сопровождающей гипокалиемией. Эти симптомы включают парестезию, мышечную слабость и сердечную аритмию.

Как и при респираторном алкалозе, здесь могут встречаться даже тетанические осложнения, в том числе положение рук. Лечение основного заболевания, в частности обеспечение адекватной оксигенации для респираторных проблем, является клинически важным в терапии кислотно-основных расстройств. Следует избегать простой «лабораторной косметики» путем компенсации возможного дефицита базы без достаточного рассмотрения причинного расстройства. Однако при хронических формах метаболического ацидоза, например, при хронической почечной недостаточности и у пожилых пациентов, бикарбонат может быть заменен для предотвращения отрицательных эффектов ацидоза на различные системы органов.

г) повреждение плевры (спайки, плевральный выпот, пневмото-ракс).

Учитывая эти перечисленные причины, если гиповентиляция возникла в результате нарушения проходимости воздухоносных пу-тей, то такой тип нарушения вентиляции называется обструктивным . Если снижена дых.экскурсия легких (недостаточное растяжение, расправление), то такой тип нарушения вентиляции называется рестриктивным .

Изменение газового состава крови возникают при общей альвеолярная гиповентиляция:

1) гипоксемия (недостаток кислорода в крови). Она вызы-вает гипоксию - кислородное голодание тканей. Клинически (внеш-не) это проявится цианозом кожных покровов и слизистых (посинение);

2) гиперкапния - увеличение содержания углекислоты. Это вызывает расширение сосудов мозга, увеличение венозного тонуса сосудов большого круга кровообращения;

3) дыхательный ацидоз (вплоть до уровня несовместимого с жизнью рН ниже 6,7).

У больного с общей альвеолярной гиповентиляцией возникает гипоксемия и цианоз, поэтому встает вопрос о назначении кислоро-дотерапии. Если больному с гиповентиляцией дать чистый кислород, то гипоксемия, а следовательно, цианоз, исчезнут, но гиперкапния и ацидоз обычно даже нарастают вплоть до углекислотного наркоза (при рСО 2 120 мм рт.ст. возникает углекислотная кома).

Это происходит потому, что кислорода больной получает в 5 раз больше (21% против 100%), а концентрация углекислого газа уменьшается на 0.03% (0,03 против 0%), что, конечно, недостаточ-но для удаления ее избытка из крови. При устранении недостатка кислорода в крови устраняется и гипоксемическая стимуляция дыхательного центра, а он в условиях патологии работает как раз за счет этой стимуляции. Кроме того, при патологии чувствительность дыхательного цент-ра к углекислому газу бывает резко сниженной. Поэтому дача кислорода приводит к дальнейшему угнетению дыхательного центра и нарастанию ацидоза (возможна смертельная опасность - остановка дыхания).

Следовательно, если гиповентиляцию (например, у больного двухсторонняя крупозная пневмония) устранить физиологичес-ким путем не возможно; то необходима для спасения жизни больного искусственная вентиляция легких (аппарат искусс-твенного дыхания). Кроме того, длительное применение 80-100% кислорода опасно, т.к. могут возникнуть повреждения легочной ткани, разру-шается сурфактант. Для длительной вентиляции используют 40-60% концентрации кислорода.

2. Гипервентиляция

Гипервентиляция — избыточная (по отношению к потребности) вентиляция легочных альвеол. Она иногда встречается при невро-зах, например, истериях, под влиянием сильных эмоций, при погру-жении тела в горячую или холодную воду (рефлекс с рецепторов ко-жи), некоторых тяжелых повреждениях головного мозга, но также в тех случаях, когда дых.центр избыточно стимулируется с патологи-чески измененных легких.

Изменения газового состава крови при альвеолярной гипервентиляции .

Возникают:

1) гипокапния (уменьшение содержания углекислого газа);

2) дыхательный алкалоз.

Гипокапния приводит к сужению сосудов мозга и уменьшению тонуса вен большого круга кровообращения. Вследствие этого кро-воснабжение мозга уменьшается, возникают слабость, головокруже-ния, и даже обморок. (Многие знают, испытав это на себе, что дышать глубоко и часто длительное время просто невозможно).

В случаях длительной гипервентиляции возможна тахикардия, повышение АД, возможен спазм бронхиол, ведущий к приступу брон-хиальной астмы, т.о. чрезмерная, большая потеря углекислого газа для организма опасна. Это положено в основу известного метода Бутейко.

3. Неравномерная вентиляция легочных альвеол.

В норме (без патологии) у человека вентиля-ция альвеол не совсем равномерная (зависит даже от положения те-ла человека - вертикальное или горизонтальное). В норме поддер-живается определенное отношение вентиляции к перфузии (кровото-ку). В покое за 1 минуту легочные альвеолы вентилируются 4.5-5 литрами воздуха и через них протекают 4-5 л. крови (называют его вентиляционно-перфузионное отношение). У здорового человека оно составляет 0.8-1.0. В условиях патологии вентиляция отдельных участков легких часто снижена настолько, что выходит за пределы возможности регуляции и вентиляционно-перфузионное отношение на-рушается. Это может быть при:

а) эмфиземе легких, когда происходит неравномерная гибель эластических волокон;

б) бронхиальной астме, бронхитах, особенно бронхиолитах, когда возникает полная или частичная непроходимость некоторых бронхов, бронхиол;

в) отеке, воспалении легких, когда накапливается жидкость в альвеолах.

Изменение газового состава при неравномерной альвеолярной вентиляции .

При перечисленной выше патологии (эмфизема, бронхиты и др.) гиповентиляция обычно захватывает менее 1/2 объема всех альвеол. Следствием этого будет прежде всего гипоксемия. Кровь, бедная кислородом, оттекающая от гиповентилируемых альвеол, примешива-ется к нормальнооксигенированной крови. Гипоксемия возбуждает дыхательный центр. Возникает усиленная вентиляция (гипервентиляция) не-поврежденных участков легких. В результате этого избыток угле-кислого газа, который создается в крови, оттекающей от гиповен-тилируемых альвеол, удаляется из организма, т.е. у больных с не-равномерной вентиляцией в крови будет гипоксемия без гиперкап-нии.

Гиперкапния присоединяется, если не вентилируется более по-ловины легочных альвеол, т.е. преобладает гиповентиляция.

II. Нарушение легочной перфузии (микроциркуляции).

Замедление легочного кровотока обычно не нарушает газовый состав крови, т.к. кровь успеет обогатиться кислородом и отдать углекислый газ.

Гипоксемия возникает:

1) при открытии артерио-венозных анастомозов. В норме ве-нозная кровь примешивается к артериальной - 1-5%. При патологии в легкие (например, эмфизема) примесь доходит до 20-30%;

2) при увеличении объемного кровотока без соответствующего увеличения вентиляции, т.е. вентиляционно-перфузионное отношение нарушается (коэффициент 0.8-1.0 - значительно снижается);

3) при резком увеличении линейной скорости кровотока, когда кровь не успевает обогатиться кислородом. Углекислота "успеет" выйти из крови, т.к. скорость ее диффузии в 24 раза больше, чем кислорода.

У больного будет гипоксемия без гиперкапнии. Подобные изменения микроциркуляции могут возникнуть при различных эмболиях, тромбозах ветвей легочной артерии, при раз-рушении легочной ткани (например, опухоль, эмфизема) и др.

III. Нарушение диффузионной способности лёгких.

Нарушения диффузии возникают в результате:

1) уменьшения площади диффузии (площадь диффузии уменьшает-ся там, где прекращается вентиляция или кровоток, или то и дру-гое вместе);

2) увеличения расстояния диффузии — толщины альвеолярно-ка-пиллярного барьера легких: отек и др. (чем длиннее диффузионный путь, тем медленнее протекает этот процесс). Это возникает при отёке лёгких, набухании клеток барьера и др.;

3) затруднения самого процесса диффузии через альвеолярный барьер (такие заболевания как пневмокониозы; силикоз, силикатоз, асбестоз, антракоз и др. профессиональные заболевания. Более подробно с эти-ми заболеваниями вы познакомитесь на занятии "Патогенное дейс-твие факторов внешней среды".

При недостаточности диффузии у больного возникает гипоксе-мия. Гиперкапнии обычно не бывает, т.к. скорость диффузии угле-кислого газа значительно выше.

Одышка

Одышка - неприятное, порой мучительное ощущение недостатка воздуха, т.е. одышка - это дыхательный дискомфорт. Она, обычно, сопро-вождается изменением частоты, глубины и ритма дыхательных движений. Ощу-щение недостатка воздуха возникает в результате распространения чрезмерного возбуждения из дыхательного центра на вышележащие структуры головного мозга, в которых и формируется это ощущение.

Видимо, в этих структурах локализуются центры эмоций, в частности, центр страха. Одышка, как ни одно другое ощущение, сопровождается чувством страха, а страх, сам по себе, может при-вести к ощущению одышки.

Факторы, вызывающие возбуждение дыхательного центра:

1) затруднение работы дыхательного аппарата (затруднении дыха-ния). Импульсы в дыхательный центр идут, главным образом, с рецепторов растяжения межрёберных мышц и диафрагмы. Это главный фактор, вызывающий одышку. Этот механизм включается при многих заболеваниях легких, бронхов.

2) повреждение легочной ткани, когда повышается внут-ритканевое давление и раздражаются рецепторы блуждающих нервов в интерстициальном пространстве. Импульсация по блуждающим нервам идет в дыхательный центр, делает дыхание частым и поверхностным (рефлекс Брейера). Этот механизм включается при пневмонии, отеке, травме легких;

3) возбуждает дыхательный центр и измененнный газовый состав крови - гипоксемия, гиперкапния, а также ацидоз.

Виды одышек

1. Инспираторная одышка . При наличии препятствия для прохождения воздуха в области верхних дыхательных путей (инородное тело, воспаление, отек гортани) затрудняется преимущественно вдох. Инородное тело может служить клапаном, а рыхлые отечные ткани очень податливы и могут спадаться. На вдохе ниже сужения возникает разряжение (отрицательное давление), инородное тело прижимается к голосовой щели, а отёчные, воспалённые ткани спадаются. На выдохе давление становится положительным, происходит расширение суженного места: инородное тело приподнимается, а отёчные ткани раздвигаются. Аспирация (заглатывание) инородных тел в дыхательные пути является преимущественно патологией детского возраста (это обусловлено узостью просвета дыхательных путей и плохой координацией мышц, закрывающих гортань).

Дифтеритическое воспаление зева называется "истинный круп", а другой этиологии, чаще вирусной, - "ложный круп". Затрудняется преимущественно вдох (инспирация - inspira-tio). Одышку называют инспираторной. Дыхание у ребёнка глубокое и редкое, т.к. воздух с трудом заходит в лёгкие. Ребёнок возбуждается. Надо постараться успокоить ребенка. Рекомендовать вдыхать медленно, тем более, что возбуж-дение увеличивает потребность в кислороде, но не медлить с инту-бацией или трахеотомией, т.к. может быть истощение дыхательного центра и дыхательной мускулатуры.

2. Экспираторная одышка . При наличии препятствия в области мелких бронхов и, особен-но, бронхиол (лишенных хрящевых колец) преимущественно затрудня-ется выдох, т.к. воздух из альвеол выходит с трудом (в норме вы-дох происходит пассивно). В этом случае включается выдыхательная мускулатура (т.е. выдох становится активным). Легкие, а следова-тельно, и альвеолы сдавливаются извне. При этом дополнительно сдавли-ваются и расположенные между ними мелкие бронхи и, особенно, брон-хиолы. Преимущественно затрудняется выдох - экспирация, то одыш-ку называют экспираторной .

3. При одышке возможно затруднение и вдоха, и выдоха в одинаковой степени (например, при повреждении плевры).

Очень тяжёлая одышка возникает при так называемом синдроме «шокового лёгкого» (синонимы: «влажное лёгкое», синдром острой дыхательной недостаточности взрослых», респираторный дистресс-синдром). Такой синдром возникает как осложнение при различных шоковых состояниях, сепсисе, интоксикациях различного происхождения, в том числе, медикаментозных, а так же после вирусных пневмоний, ингаляции различных сильно раздражающих веществ и др. Большинство больных при развитии «шокового лёгкого» погибает от неустранимой гипоксии вследствие нарушений как функции лёгких, так и сердечно-сосудистой системы.

У новорождённых, особенно недоношенных, такой синдром возникает при нарушении синтеза сурфактанта.

ГИПОКСИЯ

Гипоксия - это недостаток кислорода в тканях или кислород-ное голодание тканей. Виды, формы и компенсаторные механизмы при гипоксиях вы прочитаете в учебнике Паукова стр.122-127.

Гипоксия может возникнуть при нарушении газового состава вдыхаемого воздуха. Небольшое снижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе не вызывает сигнала неблагополучия, напротив, возникает эйфория вплоть до ощущения безудержного ве-селья. При снижении содержания кислорода почти вдвое (с 21% до 12%) лишь у части испытуемых (добровольцев) воз-никает ощущение заметного дискомфорта. Снижение до 5% вызывает быструю смерть.

Увеличение углекислого газа с 0,03% до 1% считается безв-редным, 2.5-3% углекислого газа вызывает первые субъективные ощущения недостатка воздуха, 3-6% - вызывает одышку, чувство жара, голо-вокружение, тошноту, рвоту, сердцебиение, повышение АД. 10% и выше - вызывает брадикардию, гипотонию, потерю сознания и смерть.

Известен такой эффект "скарфинга" (англ. — шарф). Люди стре-мятся к «легкому удушению», накидывают петлю для того, чтобы полу-чить удовольствие. Доказано, что в условиях гипоксии мозга при удушении экстренно стимулируется выделение эндорфинов, энкефалинов, морфиноподобных веществ. К сожалению, иногда петля затягивается сильнее, чем предполагалось и тогда из-за кратковременного помрачнения сознания жертва не в состоя-нии быстро развязать (шарф или галстук). Такой комплекс обычно бывает чаще, по американской статистике, у девушек и юно-шей "недоласканных" в детстве. Есть предположение, не родились ли они с обвитием пуповины, роль которой при жизни выполняет шарф — скар-финг.

В клинике используют антагониста опиоидных пептидов (например, налоксон), которые эффективны для лечения острой дыхательной недостаточности, вызванной передозировкой морфина, промедола, фентанила и других наркотических анальгетиков.

АСФИКСИЯ.

Асфиксия (беспульсие) - остропротекающее удушье вследствие альвеолярной гиповентиляции с гипоксемией и гиперкапнией (утоп-ление, удушение, отек легких). При полном прекращении поступле-ния воздуха в дыхательные пути асфиксия в обычных условиях длится 3-4 минуты проходя 3 стадии:

1. Стадия компенсации . Благодаря возбуждению дыхательного центра учащаются и усиливаются дыхательные движения. Возбуждение симпатического отдела нервной системы приводит к усилению и учащению сердцебие-ний, сужению сосудов (кроме сердца и мозга), повышению АД.

2. Стадия срыва компенсации или декомпенсация . Вследствие резкой гипоксемии и гиперкапнии происходит истощение и снижение возбудимости дыхательного центра - урежение и остановка дыхания, АД снижается, возникает брадикардия.

3. Агональная стадия . Мышцы расслабляются, глазные рефлексы исчезают, зрачки расширяются. Наступает клиническая смерть.

© 2020 estry.ru
Портал о беременности