Недостаток кислорода в крови симптомы лечение. Кислородное голодание

Кислородное голодание может возникнуть как при недостаточном содержании кислорода в окружающей атмосфере, так и при некоторых патологических состояниях.

Гипоксия головного мозга наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, шоковых состояниях, острой сердечно-сосудистой недостаточности, полной поперечной блокаде сердца, отравлении окисью углерода и при асфиксии различного происхождения. Гипоксия головного мозга может возникать как осложнение при операциях на сердце и магистральных сосудах, а также в раннем послеоперационном периоде. При этом развиваются разнообразные неврологические синдромы и психические сдвиги, причем преобладают общемозговые симптомы, диффузное расстройство функций ЦНС.

Патогенез (что происходит?) во время Кислородного голодания

Микроскопически может наблюдаться отек головного мозга. Ранним признаком гипоксии является нарушение микроциркуляторного русла - стазы, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок с нарушением их проницаемости, выходом плазмы в перикапиллярное пространство. При тяжелой форме острой гипоксии рано выявляются различной степени поражения нейроцитов вплоть до необратимых. В клетках головного мозга обнаруживают вакуолизацию, хроматолиз, гиперхроматоз, кристаллические включения, пикноз, острое набухание, ишемическое и гомогенизирующее состояние нейронов, клетки-тени. Отмечаются грубые нарушения ультраструктуры ядра, его мембраны, деструкция митохондрий, осмиофилия части нервных клеток.

Выраженность изменений клеток зависит от тяжести гипоксии. В случаях тяжелой гипоксии может происходить углубление патологии клетки после устранения причины, вызвавшей гипоксию; в клетках, не имеющих признаков серьезных повреждений в течение нескольких часов, спустя 1-3 сут и позже можно обнаружить структурные изменения различной тяжести. В дальнейшем такие клетки подвергаются распаду и фагоцитозу, что приводит к образованию очагов размягчения; однако возможно и постепенное восстановление нормальной структуры клеток.

При хронической гипоксии морфологические изменения нервных клеток обычно менее выражены; глиальные клетки ЦНС при хронической гипоксии активизируются и усиленно пролиферируют.

Симптомы Кислородного голодания

При возникновении острой кислородной недостаточности часто развивается возбуждение нервной системы, сменяющееся торможением и нарастающим угнетением ее функций. Возбуждение сопровождается двигательным беспокойством, эйфорией, учащением сердцебиения и дыхания, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота на лице и конечностях. Вслед за более или менее длительным периодом возбуждения (а нередко и без него) развиваются явления угнетения с возникновением потемнения в глазах (после предшествовавшего «мелькания» перед глазами), головокружения, сонливости, общей заторможенности, оглушенности, с постепенным угнетением сознания.

Растормаживание и индукционное усиление деятельности подкорковых образований сопровождаются беспорядочной двигательной активностью, судорожными сокращениями мышц, общими тоническими и клоническими судорогами. Этот период обычно бывает кратковременным. Дальнейшее распространение торможения сопровождается изменением безусловных рефлексов: выпадают сначала кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные), затем надкостничные (запястно-лучевые, надбровные) и, наконец, сухожильные, которые вначале резко усиливаются, а потом угасают, обычно сначала на верхних, а затем на нижних конечностях. Далее выпадают зрачковые и корнеальные рефлексы. Однако последовательность исчезновения рефлексов не всегда бывает одинаковой; отмечаются случаи длительного сохранения отдельных рефлексов при отсутствии остальных. Двигательные расстройства характеризуются развитием спастического паралича с повышением тонуса мышц, рефлексов, появлением патологических и защитных рефлексов, а затем тонус мышц снижается, рефлексы угасают. При быстром развитии глубокого кислородного голодания уже через несколько десятков секунд происходит потеря сознания, а спустя 1-2 мин развивается кома. Вследствие гипоксии мозга могут развиваться следующие неврологические синдромы.

. Коматозные состояния (в зависимости от распространенности угнетения функций мозга
и уровня регуляции сохранившихся функций):

а) состояние декортикации (подкорковая кома); б) переднестволовая (диэнцефально-мезэнцефальная), или «гиперактивная», кома;

в) заднестволовая, или «вялая», кома; г) терминальная (запредельная) кома.

. Состояния частичного нарушения сознания: а) сопор; б) оглушение; в) сомноленция.

. Синдромы диффузного органического поражения: а) тяжелая постгипоксическая
энцефалопатия (с мнестическими, зрительными, мозжечковыми, стриарными расстройствами);
б) умеренно выраженная постгипоксическая энцефалопатия.

. Астенические состояния (постгипоксическая астения с явлениями гипо- и гиперстении).
Перечисленные синдромы могут быть фазами проявления последствий гипоксии мозга.

В основе наиболее тяжелой степени коматозного состояния (запредельная кома) лежит угнетение функций центральной нервной системы, клинически проявляющееся арефлексией, гипотонией мышц, отсутствием электрической активности мозга («молчание»), расстройствами дыхания. Сохраняются деятельность сердца, автоматическая деятельность других органов за счет периферической вегетативной регуляции.

При восстановлении функций каудальных отделов ствола возобновляется самостоятельное дыхание (иногда отмечаются нарушения его ритма), вызываются корнеальные рефлексы - это «вялая», или заднестволовая, кома. Дальнейшее восстановление функций передних отделов ствола может проявляться мезэнцефальными и диэнцефальными симптомами в форме тонических судорог, вздрагиваний, выраженных вегетативных симптомов - гипертермии, мигрирующей гиперемии, гипергидроза, резких колебаний артериального давления. Такая кома определяется как «гиперактивная», или переднестволовая.

С частичным восстановлением функций подкорковых узлов связаны особенности подкорковой комы, или состояния декортикации. Клиническая картина ее характеризуется выраженными симптомами орального автоматизма (иногда сосательными и жевательными движениями), усилением деятельности подкорковых рефлекторных уровней - стволовых, спинальных, периферических, вегетативных. Сухожильные рефлексы повышены, кожные - угнетены, вызываются стопные и кистев ые патологические рефлексы. Явления раздражения проявляются хореиформными и атетоидными гиперкинезами, миоклоническими подергиваниями в отдельных мышечных группах. На ЭЭГ определяются диффузные медленные волны.

По мере восстановления сознания у больных возникает состояние оглушения. Более глубокое оглушение определяется как сопор, легкие степени оглушения постепенно сменяются сомноленцией, что соответствует восстановлению функций коры головного мозга. При этом признаки восстановления сочетаются с симптомами выпадения и раздражения. Особенности клиники в большей степени определяются состоянием лимбико-ретикулярного комплекса.

При сопорозных состояниях имеются лишь самые элементарные реакции на внешние раздражения. На ЭЭГ обычно доминируют медленные волны. Оглушение сопровождается затруднением понимания больным сложных фраз, ограничением способности произвольных движений, затруднением запоминания. Больные обычно лежат неподвижно. На фоне оглушения иногда возникают сноподобные (онейроидные) состояния. При сомнолентных состояниях больных можно легко вывести из дремотного состояния, они адекватно отвечают на вопросы, но крайне быстро устают. На фоне состояния оглушения выявляются мнестические, гностические, праксические нарушения, симптомы поражения мозжечка и экстрапирамидной системы, а также другие органические симптомы. Такие нарушения определяются как постгипоксическая энцефалопатия, которая характериз уется преи мущественно выраженными расстройствами сознания, памяти, агнозиями, апраксиями, речевыми нарушениями (в форме афазий, дизартрии или мутизма), мозжечковыми симптомами, стриарными гиперкинезами, диффузными очаговыми органическими симптомами. В дальнейшем при восстановлении функций (иногда далеко не полном) долго сохраняются неврастеноподобные симптомы, характерные для постгипоксической астении. В основе этих состояний лежит ослабление тормозного процесса с развитием раздражительной слабости, повышенной возбудимости, бессонницы, снижением внимания и памяти (гиперстеническая форма) либо ослабление и тормозного, и возбудительного процессов, сопровождающееся вялостью, сонливостью, обшей заторможенностью (гипостеническая форма).

Лечение Кислородного голодания

Особое значение имеет поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхания, водно-солевого баланса и кислотно-основного состояния. В лечении последствий циркуляторной гипоксии определенное значение имеют наркотические средства, нейролептики. общая и церебральная гипотермия, экстракорпоральное кровообращение, гипербарическая оксигенация. Для предупреждения нарушений микроциркуляции целесообразно применение антикоагулянтов, реополиглюкина. При отеке мозга, часто являющемся следствием гипоксии, применяются противоотечные средства. Однако следует учитывать, что отек мозга возникает иногда спустя многие часы после развития нарушений кровообращения и поэтому может совпасть во времени с феноменом «отдачи» (повышение осмотического давления вследствие ранее примененных дегидратирующих средств).

Противогипоксические средства весьма перспективны, но пока применяются главным образом в эксперименте. Большого внимания заслуживают попытки создания новых хинонов (на основе ортобензохинона). Защитными свойствами обладают препараты типа гутимина, оксибутирата натрия, а также средства из группы ноотропов.

Нарушение вентиляции

Нарушение оксигенации

Множество нарушений могут привести к гипоксии (например, одышка, дыхательная недостаточность). Однако острая гипоксия может развиться у пациента в стационаре при отсутствии заболеваний дыхательной системы. Болезнь обычно имеет более ограниченный набор причин.

Эти причины можно разделить на:

  • Нарушения вентиляции,
  • Нарушения оксигенации.

Оценка кислородной недостаточности

Общий объем жидкости, данные во время пребывания в больнице, и в частности в течении 24 ч, следует определить объем перегрузки. Назначения препаратов для седации должны пересматриваться. При значительной гипоксии (O 2 насыщение <85%) лечение начинается одновременно с оценкой.

Клиника

Внезапная одышка и гипоксия предполагает наличие легочной эмболии (ЛЭ) или пневмоторакс. Лихорадка, озноб и кашель (или увеличение секреции слизи) предполагает развитие пневмонии. Сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе и прочие заболевания (например, астма, ХОБЛ, сердечная недостаточность) могут указывать на обострение заболевания. Односторонние боли в конечностях предполагают тромбоз глубоких вен (ТГВ). Предшествующие серьезные травмы или сепсис, требующие значительной реанимации, предполагают острый респираторный дистресс-синдром. Предшествующая травма груди предполагает легочную контузию.

Физикальный осмотр

Должны быть немедленно оценены проходимость дыхательных путей, сила и адекватность дыхания. Для пациентов, находящихся на механической вентиляции, важно определить, что эндотрахеальная трубка не мешает или не смещена. Одностороннее отсутствие дыхания на всех легочных полях предполагает пневмоторакс или обструкцию правого бронха при интубации, наличие хрипов и лихорадки, делает более вероятной пневмонию. Раздутые вены шеи с двусторонними хрипами в легких предполагают объемные перегрузки по малому кругу. Одышкой проявляется бронхоспазм (обычно это астма или аллергическая реакция, но это происходит редко).

Диагностика

Гипоксия, как правило, первоначально обнаруживается при пульсоксиметрии. Пациентам должны сделать рентген грудной клетки, ЭКГ. Если после этих исследований диагноз остается неясным, нужно проводить диагностику легочной эмболии. Бронхоскопия может быть проведена у интубированных пациентов, для исключения (и удаления) трахео-бронхиального блока. Катетеризация легочной артерии может быть необходима для исключения сердечной недостаточности. Для оценки степени гипоксии и эффективности лечения в ОИТ используют исследование КЩС крови.

Лечение кислородной недостаточности

Если гиповентиляция сохраняется, возможна механическая вентиляция через неинвазивную вентиляцию легких с положительным давлением или интубация трахеи. Стойкая гипоксия гребует дополнительный O 2 .

Оксигенотерапия

Количество O 2 назначается по показаниям пульсовой оксиметрии для поддержания РаO 2 между 60 и 80 мм рт.ст. (т.е. от 92 до 100% насыщения), не вызывая O 2 токсичности. Этот уровень обеспечивает нужную доставку ткани O 2 т.к. кривая диссоциации оксигемоглобина сигмоидальная, увеличивая РаO 2 >80 мм рт.ст, увеличивается доставка O 2 очень мало, как и требуется.

Устойчивые высокие показатели FiO 2 >60% приведут к воспалительным изменениям, альвеолярной инфильтрации и в конечном счете фиброзу легких. FiO 2 >60% не следует избегать, если необходимо для выживания. FiO 2 <60% хорошо переносится в течение длительного времени.

FiO 2 <40% можно подать через носовые канюли или простую маску. Носовые канюли используют поток O 2 от 1 до 6 л/мин. Потому что 6 л/мин достаточно, чтобы заполнить носоглотку, более высокие скорости потока не имеют никакой пользы. Простые маски и носовые канюли не доставляют достаточное FiO 2 из-за смеси O 2 с комнатным воздухом и дыханием через рот. Тем не менее маски типа Вентури могут доставить очень точные концентрации O 2 .

FiO 2 > 40% требует использование маски O 2 резервуаром, который надувается O 2 от сети. В типичном устройстве пациент вдыхает 100% O 2 из резервуара, а при выдохе резиновый откидной клапан выводит выдыхаемый воздух в среду, предотвращая примесь СO 2 и водяных паров с вдыхаемым O 2 . Тем не менее из-за утечки такие маски доставляют FiO 2 самое большее на 80-90%.

Ключевые моменты

  • Гипоксия может быть вызвана нарушениями вентиляции и/или оксигенации и обычно впервые обнаруживаются при пульсоксиметрии.
  • Пациенты должны иметь рентген грудной клетки, ЭКГ; если диагноз остается неясным, делают тестирование на легочную эмболию,
  • Дайте O 2 по мере необходимости для поддержания РаO 2 от 60 до 80 мм рт.ст. (т.е. от 92 до 100% насыщения) и лечите причину.

Гипоксия (Hypoxia) - это недостаточное содержание кислорода в тканях организма (кислородное голодание).

При развитии гипоксии происходит недостаточное снабжение тканей кислородом. Это ведет к недостатку энергии на клеточном уровне, их последующей гибели, органному некрозу и органной недостаточности. Гипоксия не только осложняет течение заболевания, но и определяет его исход.

Различают острое и хроническое кислородное голодание клеток. Острая гипоксия развивается при всех видах шока, кровопотерях, физических перегрузках. Хроническая гипоксия наблюдается при ряде патологических состояний: заболевания органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, заболевания крови, печени, почек, эндокринной системы.

Необходимым условием жизнедеятельности любой биологической структуры является непрерывное потребление энергии. Эта энергия расходуется на пластические процессы, т.е. на сохранение и обновление элементов, входящих в состав данной структуры, и на обеспечение ее функциональной активности.

Все животные получают необходимую им энергию при катаболизме содержащихся в пище углеводов, жиров и белков. Однако клетки животных организмов не способны непосредственно использовать энергию питательных веществ. Последние должны предварительно пройти многочисленные превращения, совокупность которых называется биологическим окислением. В результате биологического окисления энергия питательных веществ переходит в легко утилизируемую форму фосфатных связей макроэргических соединений, среди которых ключевое место занимает АТФ. Основная часть макроэргов образуется в митохондриях, в которых происходит сопряженное с фосфорилированием окисление субстратов; следовательно, для нормального энергообеспечения жизненных процессов необходимо, чтобы в митохондрии поступало достаточное количество субстратов и кислорода, происходила эффективная их утилизация и непрерывно образовывались достаточные количества АТФ.

Если потребность в АТФ не удовлетворяется, возникает состояние энергетического дефицита, приводящее к закономерным метаболическим, функциональным и морфологическим нарушениям вплоть до гибели клеток. При этом возникают также разнообразные приспособительные и компенсаторные реакции. Совокупность всех этих процессов называется гипоксией.

Гипоксия встречается весьма часто и служит патогенетической основой или важным компонентом множества заболеваний. В зависимости от этиологии, степени, скорости развития и продолжительности гипоксического состояния, реактивности организма проявления гипоксии могут значительно варьировать, сохраняя, однако, основные существенные особенности. Таким образом, можно определить гипоксию как типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обусловленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов.

Как бороться с гипоксией

Для уменьшения гипоксии пользуются фармакологическими средствами и методами, увеличивающими доставку в организм кислорода и улучшающими утилизацию организмом циркулирующего в нем кислорода, уменьшающие потребность в кислороде органов и тканей.

Фармакологические средства - это антигипоксанты и антиоксиданты. Эти лекарственные средства способствуют более «экономному» расходованию тканями кислорода, его лучшей утилизации и тем самым уменьшению гипоксии и повышению устойчивости организма к кислородной недостаточности.

Классификация гипоксических состояний

В зависимости от причин возникновения и механизмов развития различают гипоксию, обусловленную недостатком кислорода во вдыхаемом воздухе, недостаточным поступлением его в организм, недостаточным транспортом к клеткам и нарушением утилизации в митохондриях.

Соответственно выделяют следующие основные типы гипоксии:

1. Экзогенный:

  • Гипобарический;
  • Нормобарический.

2. Респираторный (дыхательный).

3. Циркуляторный (сердечно-сосудистый).

4. Гемический (кровяной).

5. Тканевый (первично-тканевый).

6. Перегрузочный (гипоксия нагрузки).

7. Субстратный.

8. Смешанный.

По критерию распространенности гипоксического состояния различают:

  • Местную гипоксию;
  • Общую гипоксию.

По скорости развития и длительности:

  • Молниеносную;
  • Острую;
  • Подострую;
  • Хроническую.

По степени тяжести:

  • Легкую;
  • Умеренную;
  • Тяжелую;
  • Критическую (смертельную) гипоксию.

Защитно-приспособительные реакции при гипоксии

Экстренная адаптация

При воздействии на организм факторов, вызывающих гипоксию, обычно быстро возникает ряд приспособительных реакций, направленных на ее предотвращение или устранение. Важное место среди экстренных приспособительных механизмов принадлежит системам транспорта кислорода.
Дыхательная система реагирует увеличением альвеолярной вентиляции за счет углубления, учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол; одновременно усиливается легочный кровоток. Реакции гемодинамической системы выражаются увеличением общего объема циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, увеличения венозного возврата и ударного объема, тахикардии, а также перераспределением кровотока, направленным на преимущественное кровоснабжение мозга, сердца и других жизненно важных органов.

В системе крови проявляются резервные свойства гемоглобина, определяемые кривой взаимоперехода его окси- и дезоксиформ в зависимости от Ро2 в плазме крови, рН, Рсо2 и некоторых других физико-химических факторов, что обеспечивает достаточное насыщение крови кислородом в легких даже при значительном его дефиците и более полное отщепление кислорода в испытывающих гипоксию тканях. Кислородная емкость крови увеличивается также за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга.

Приспособительные механизмы на уровне систем утилизации кислорода проявляются в ограничении функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении биологического окисления, увеличении сопряженности окисления и фосфорилирования, усиления анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза.

Долговременная адаптация

Повторяющаяся гипоксия умеренной интенсивности способствует формированию состояния долговременной адаптации организма, в основе которой лежит повышение возможностей систем транспорта и утилизации кислорода: стойкое увеличение диффузионной поверхности легочных альвеол, более совершенная корреляция легочной вентиляции и кровотока, компенсаторная гипертрофия миокарда, увеличенное содержание гемоглобина в крови, а также увеличение количества митохондрий на единицу массы клетки.

Нарушения обмена веществ и физиологических функций при гипоксии

При недостаточности или истощении приспособительных механизмов возникают функциональные и структурные нарушения вплоть до гибели организма.

Метаболические изменения раньше всего наступают в энергетическом и углеводном обмене: уменьшается содержание в клетках АТФ при одновременном увеличении концентрации продуктов его гидролиза - АДФ, АМФ и неорганического фосфата; в некоторых тканях (особенно в головном мозге) еще раньше падает содержание креатинфосфата. Значительно активируется гликолиз, вследствие чего падает содержание гликогена и увеличивается концентрация пирувата и лактата; это способствует также общему замедлению окислительных процессов и затруднению энергозависимых процессов ресинтеза гликогена из молочной кислоты. Недостаточность окислительных процессов влечет за собой ряд других обменных сдвигов, нарастающих по мере углубления гипоксии: нарушается обмен липидов, белков, электролитов, нейромедиаторов; возникают метаболический ацидоз, отрицательный азотистый баланс. При дальнейшем усугублении гипоксии угнетается и гликолиз, усиливаются процессы деструкции и распада.

Нарушения функции нервной системы обычно начинаются в сфере высшей нервной деятельности (ВНД) и проявляются в расстройстве наиболее сложных аналитико-синтетических процессов. Нередко наблюдается своеобразная эйфория, теряется способность адекватно оценивать обстановку. При усугублении гипоксии возникают грубые нарушения ВНД вплоть до утраты способности к простому счету, помрачнения и полной потери сознания. Уже на ранних стадиях гипоксии наблюдается расстройство координации вначале сложных, а затем и простейших движений, переходящих в адинамию.

Нарушения кровообращения выражаются в тахикардии, ослаблении сократительной способности сердца, аритмиях вплоть до фибрилляции предсердий и желудочков. Артериальное давление вначале может повышаться, а затем прогрессивно падает вплоть до развития коллапса; возникают расстройства микроциркуляции. В системе дыхания после стадии активации возникают диспноэтические явления с различными нарушениями ритма и амплитуды дыхательных движений. После нередко наступающей кратковременной остановки появляется терминальное (агональное) дыхание в виде редких глубоких судорожных «вздохов», постепенно ослабевающих вплоть до полного прекращения. При особо быстро развивающейся (молниеносной) гипоксии большая часть клинических изменений отсутствует, так как очень быстро происходит полное прекращение жизненно важных функций и наступает клиническая смерть.

Хронические формы гипоксии, возникающие при длительной недостаточности кровообращения, дыхания, при болезнях крови и других состояниях, сопровождающихся стойкими нарушениями окислительных процессов в тканях, проявляется повышенной утомляемостью, одышкой, сердцебиением при небольшой физической нагрузке, общим дискомфортом, постепенно развивающимися дистрофическими изменениями в различных органах и тканях.

Профилактика и терапия гипоксических состояний

Профилактика и лечение гипоксии зависят от вызвавшей ее причины и должны быть направлены на ее устранение или ослабление. В качестве общих мер применяют вспомогательное или искусственное дыхание, дыхание кислородом под нормальным и повышенном давлением, электроимпульсную терапию нарушений сердечной деятельности, переливание крови, фармакологические средства. В последнее время получают распространение так называемые антиоксиданты - средства, направленные на подавление свободнорадикального окисления мембранных липидов, играющего существенную роль в гипоксическом повреждении тканей, и антигипоксаты, оказывающие непосредственное благоприятное действие на процессы биологического окисления.

Устойчивость к гипоксии может быть повышена специальными тренировками для работы в условиях высокогорья, в замкнутых помещениях и других специальных условиях.

В последнее время получены данные о перспективности использования для профилактики и терапии различных заболеваний, содержащих гипоксический компонент, тренировку дозированной гипоксией по определенным схемам и выработку долговременной адаптацией к ней.

Гипоксия плода

Причины

Гипоксия плода возникает в результате нарушения доставки кислорода к тканям и (или) его использования. Различают острую и хроническую гипоксию плода. Причины для этого самые разнообразные, они могут быть связаны с состоянием здоровья будущей мамы и каким-либо неблагополучием во время беременности и родов. Необходимо, планируя беременность, обследоваться и максимально снижать риск развития кислородной недостаточности плода.

Факторы, обуславливающие хроническую гипоксию плода:

Заболевания матери, ведущие к развитию у нее самой гипоксии (пороки сердца, сахарный диабет, анемия, бронхолегочная патология, интоксикации, в том числе инфекционные) и неблагоприятные условия труда (профессиональная вредность);
. осложнения беременности (и связанное с ними нарушение развития плаценты) и расстройство маточно-плацентарного кровообращения (поздний токсикоз, перенашивание, многоводие);
. заболевания плода (генерализованная внутриутробная инфекция, пороки развития).

Острая гипоксия плода возникает в результате:

Отслойки плаценты;
. прекращения тока крови по пуповине при ее пережатии; при обвитии пуповиной и в ряде других причин, связанных с внезапным нарушением кровообращения между матерью и плодом
Плод более устойчив к гипоксии по сравнению с взрослым человеком. Факторами, обеспечивающими адаптацию плода к гипоксии, являются увеличенная способность переносить кислород гемоглобином, а также повышенная способность тканей поглощать кислород из крови.

Последствия

При начинающейся гипоксии в организме плода активируются его компенсаторно-приспособительные механизмы. Последовательно происходят следующие процессы: увеличивается маточно-плацентарный кровоток, затем возрастает продукция гормонов, влияющих на обмен веществ в клетках, повышается сосудистый тонус и за счет этого кровь депонируется в печени - тем самым облегчается общий кровоток плода. Кровь перераспределяется, и преимущественно снабжаются ткани мозга, сердца, надпочечников и уменьшается кровоток в легких, почках, желудочно-кишечном тракте и кожных покровах плода. Соответственно при рождении ребенка, который испытывал данное состояние внутриутробно, можно ожидать нарушения функций данных органов - в виде преходящих нарушений дыхания, синдрома срыгиваний, задержки жидкости в организме.

При длительно сохраняющейся гипоксии плода или при дополнительном резком уменьшении поступления кислорода наступает следующий этап реакции плода, характеризующийся максимальным вовлечением биохимических функциональных резервов и появлением первых признаков истощения компенсаторно-приспособительных реакций. В тканях происходит переход на бескислородный тип дыхания, а затем и декомпенсация - наблюдается отхождение каловых масс в околоплодные воды, появляется брадикардия (замедление сердечного ритма) плода, изменяется мозговой кровоток - кровь перераспределяется с преимущественным снабжением подкорковых отделов. Если на данном этапе не произойдет родоразрешение, развивающиеся нарушения ведут к падению сосудистого тонуса, повышается проницаемость сосудистой стенки и возникает отек тканей - за счет выхода жидкости из сосудистого пространства. На данном этапе страдает уже мозг, и необратимо - погибают нервные ткани, а затем и сам плод.
Разновидностью гипоксии является асфиксия новорожденного (буквально - удушье) - патологическое состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования к внеутробному.

Асфиксии новорожденного в 75-80% случаев предшествует гипоксия плода, что определяет общность развития данных состояний. Помимо факторов, способствующих гипоксии, во время рождения относятся следующие: преждевременный разрыв плодных оболочек, неправильное положение плода, длительные, затянувшиеся роды, медикаментозное обезболивание.

Причиной асфиксии является невозможность ребенком сделать полноценный, глубокий первый вдох, что ведет к заполнению легких воздухом, повышается артериальное давление, развивается самостоятельный кровоток. А в результате гипоксии у ребенка сохраняется кровоснабжение, подобное внутриутробному, и, опять же, нарастает гипоксия и происходят необратимые изменения вплоть до гибели клеток. Такому ребенку необходима помощь - реанимация в родовом зале, и, в некоторых случаях, дальнейшая искусственная вентиляция легких для адаптации его к внеутробным условиям жизни.

Наличие гипоксии плода и новорожденного способствует развитию дисфункций как отдельных органов, так и систем, и, соответственно, чем тяжелее перенесенная гипоксия, тем грубее будут нарушения деятельности организма.

Диагностика и лечение

В современной медицине существует достаточно широкий выбор методов диагностики гипоксии, как у плода, так и у новорожденного. Выбор диагностического алгоритма осуществляют гинекологи, акушеры, а после рождения ребенка - врач-неонатолог, педиатр.

С помощью ультразвуковой диагностической аппаратуры можно определить скорость кровотока в сосудах плода, пуповины, маточной артерии и на основании полученных данных выявить ранние признаки нарушения кровообращения в системе мать - плацента - плод, и назначить необходимое лечение и определить дальнейшую тактику ведения беременности.

Лечение назначают в зависимости от того, к каким последствиям привела гипоксия. Если острая нехватка кислорода возникает во время родов, малышу оказывают реанимационную помощь, очищают дыхательные пути, стимулируют естественное дыхание, а в случае необходимости, делают искусственное дыхание. Затем малыша наблюдает невропатолог, который и назначает курс восстановительного лечения: лекарства, которые улучшают работу мозга, успокаивающие средства, массаж, лечебную физкультуру, физиотерапию. Детям постарше может потребоваться помощь логопеда и психолога.

Основное в процессе восстановления - динамическое врачебное наблюдение.

Источники информации:

  • m-i-v.ru - ветеринарная клиника МиВ;
  • bestreferat.ru - реферат;
  • tridevyatki.ru - словарь медицинских терминов 999;
  • eka-roditeli.ru - журнал для родителей.

© 2020 estry.ru
Портал о беременности