Нарушения внешнего дыхания: гипоксия, гиперкапния и гипокапния

Гипоксическая дыхательная тренировка представляет собой способ по-вы-ше-ния эф-фек-тив-нос-ти ды-ха-ния, и, как следствие, лечения и ускорения анаболизма. Ды-ха-тель-ные тре-ни-ров-ки ши-ро-ко ис-поль-зу-ют-ся в медицине и в подготовке про-фес-си-о-наль-ных спорт-сме-нов. Вы наверняка видели в кино или обучающих фильмах, как спорт-смен го-то-вит-ся к предстоящим со-рев-но-ва-ни-ям высоко в горах, например, такую тре-ни-ров-ку де-мон-стри-ро-ва-ли в филь-ме «Роки 4». Санатории, как правило, особенно те, в ко-то-рых ле-чат за-бо-ле-ва-ния лег-ких или он-ко-ло-ги-чес-кие за-бо-ле-ва-ния, так же рас-по-ло-же-ны в гор-ных мас-си-вах. Почему? Дело в том, что в горах воздух более раз-ря-жен-ный, в нем мень-ше кис-ло-ро-да и боль-ше ди-ок-си-да уг-ле-ро-да, бла-го-да-ря чему происходит активная вентиляция легких.

Гипоксическая дыхательная тренировка позволяет создать эффект «горного воз-ду-ха» без по-езд-ки в го-ры, больше того, Вы сможете научиться в принципе меньше дышать, из-вле-кая столь-ко же кис-ло-ро-да, сколько извлекаете из воздуха сейчас. Дело в том, что, на са-мом де-ле, че-ло-век вды-ха-ет воздух с содержанием кислорода 21%, а выдыхает с со-дер-жа-ни-ем кис-ло-ро-да 16%, очевидно используя только его часть, а это можно ис-пра-вить! Зачем? Во-пер-вых, чем меньше Вы будете вдыхать воздуха, тем меньше вред-ных ве-ществ бу-дет по-па-дать вместе с ним в организм, а живете Вы, скорее всего, не в эко-ло-ги-чес-ки чис-той зо-не. Во-вто-рых, Вы сможете снизить нагрузку на сердце, печень, со-су-ды, лег-кие, пред-от-вра-тить раз-ви-тие ате-ро-скле-ро-за, а так же повысить кон-цен-тра-цию ана-бо-ли-чес-ких гор-мо-нов в кро-ви и по-вы-сить вос-при-им-чи-вость рецепторов к ним.

Лечебные свойства дыхательной тренировки


Повышение иммунитета:
во-первых, за счет антиоксидантных свойств, по-дав-ля-ю-щих дей-ствие свободных радикалов в организме; во-вторых, за счет по-вы-ше-ния чув-стви-тель-но-сти клеток к эндогенным гормонам, которые, в свою очередь, так же яв-ля-ют-ся ан-ти-ок-си-дан-та-ми; в третьих, уве-ли-чи-ва-ет-ся количество цик-ли-чес-ко-го аде-но-зин-мо-но-фос-фа-та, ко-то-рый препятствует рас-прос-тра-не-нию ра-ко-вых опухолей; в чет-вер-тых, из-за то-го, что че-ло-век меньше дышит, он меньше соп-ри-ка-са-ет-ся с раз-лич-ны-ми вред-ными ве-щест-ва-ми, на-хо-дя-щи-ми-ся в воздухе, в частности, с вирусами, по-это-му ги-пок-си-чес-кая тре-ни-ров-ка способна помочь избежать заболеваний даже во вре-мя эпи-де-мий при час-тых кон-так-тах с людь-ми.


Уменьшение износа органов: во-первых, человек меньше дышит, что, априори, вы-нуж-да-ет мень-ше «напрягать» легкие; во-вторых, снижение износа сердечной мышцы и со-су-дов во вре-мя ин-тен-сив-ной фи-зи-чес-кой нагрузки, поскольку нехватка кислорода яв-ля-ет-ся ос-нов-ным фактором ускорения кро-во-об-ра-ще-ния, если же Вы научитесь эф-фек-тив-нее пот-реб-лять кис-ло-род, тогда «кислородный долг» будет снижаться. Во вре-мя мно-го-чис-лен-ных ис-сле-до-ва-ний был получен 100% результат повышения ге-мо-гло-би-на в кро-ви, что так же является важным фактором, как для повышения им-му-ни-те-та, так и для сни-же-ния износа внутренних органов человека. Кроме того, ги-пок-си-чес-кая тре-ни-ров-ка при-во-дит к снижению скорости основного обмена, что сви-де-тель-ству-ет о бо-лее ща-дя-щем ре-жи-ме ра-бо-ты всего организма в целом.

Анаболические свойства гипоксии

Повышение выносливости: этот эффект связан с двумя факторами, а именно с уве-ли-че-ни-ем мощ-нос-ти аэроб-но-го окис-ле-ния и глю-ко-не-о-ге-не-зa. Первый эффект об-ус-лов-лен уве-ли-че-ни-ем мощ-нос-ти ды-ха-тель-но-го аппарата и про-из-во-ди-тель-нос-ти сер-деч-ной мыш-цы. Второй эффект обусловлен влиянием гипоксии на симпато-ад-ре-на-ло-вую сис-те-му, что, в свою оче-редь, при помощи секреции бета-aд-ре-но-ре-цеп-то-ров ус-ко-ря-ет про-цесс глю-ко-не-о-ге-не-зa в печени. Кроме того, состояние ги-пок-сии по-мо-га-ет уве-ли-чить ла-биль-ность клеточных мембран, поэтому они «живее» ре-а-ги-ру-ют и на гор-мо-ны, и на лю-бые дру-гие ве-щест-ва, вследствие чего энергообмен про-ис-хо-дит го-раз-до «ве-се-лее».


Гормональный фон: известно, что принципиальное значение имеет не абсолютное ко-ли-чест-во то-го или иного гормона в крови, а его соотношение с гормоном антагонистом и спо-соб-ность ре-цеп-то-ров к его восприятию. Именно поэтому, если только мы не «ста-вим ло-ша-ди-ные до-зы стероидов», которые значительно завышают уровень ана-бо-ли-чес-ких гор-мо-нов, сти-му-ли-ро-ва-ние выработки эндогенного тестостерона прак-ти-чес-ки не име-ет ни-ка-ко-го смысла, поскольку ответом на его секрецию будет вы-ра-бот-ка эс-тро-ге-нов. Что же делать бедному еврею? Блокировать выработку ка-та-бо-ли-чес-ких гор-мо-нов и уве-ли-чи-вать ла-биль-ность клеточных мембран. Вот почему столь важ-ны раз-лич-ные при-е-мы ус-ко-ре-ния утилизации лактата , аэробные тренировки и/или ды-ха-тель-ная гим-нас-ти-ка.

Практика дыхательной гимнастики

I уровень: выполняется сидя или стоя, в общем, в покое; человек задерживает дыхание нас-толь-ко, нас-коль-ко мо-жет, когда не дышать уже нет сил, необходимо начать выдыхать воз-дух из лег-ких, а затем проводить имитацию дыхания, что позволит не дышать доль-ше; та-ких под-хо-дов необходимо совершать 4-5; само собой, что время нужно за-се-кать и ста-рать-ся с каж-дым ра-зом увеличивать. В идеале Вы должны дойти до такого уров-ня, ког-да нач-нут из глаз течь слезы, после чего выполняется процедура отдышки. Ды-шать сле-ду-ет не глу-бо-ко и чуть-чуть, пос-ле чего приступать к новому подходу. Таких ги-пок-си-чес-ких тре-ни-ро-вок за день мож-но де-лать, сколько угодно.

II уровень: выполняется в динамике, например, можно вращать головой, руками, ту-ло-ви-щем или вы-пол-нять приседания. Задержка дыхания будет не такой долгой, как в по-кое, то есть, ги-пок-сия бу-дет наступать быстрее, но отдыхать между подходами следует так же не бо-лее 1-3 минут, как и на предыдущем уровне. Данную тренировку ре-ко-мен-ду-ет-ся за-кан-чи-вать ды-ха-тель-ны-ми наклонами, когда человек, наклоняясь вниз, пол-нос-тью вы-ды-ха-ет воз-дух, задерживая дыхания максимально долго, потом делает очень ма-лень-кий вдох, фак-ти-чес-ки его ими-та-цию, затем поднимается вверх и повторяет про-це-ду-ру за-но-во.


III уровень: беговая тренировка с задержкой дыхания, которую можно применять дву-мя спо-со-ба-ми. Ва-ри-ант первый предполагает задержку дыхания, бег до «отказа», затем 2 ми-ну-ты ходь-бы с не-глу-бо-ким ды-ха-ни-ем и новую дистанцию бегом с задержкой дыхания. Вто-рой ва-ри-ант пред-став-ля-ет собой бег с небольшими вдохами и задержками дыхания, опять-та-ки, до от-ка-за, пос-ле че-го 2 ми-ну-ты ходьбы с неглубоким дыханием. Всего вы-пол-ня-ет-ся 5 от-рез-ков до «от-ка-за». Про-грес-сия нагрузок осуществляется за счет уве-ли-че-ния вре-ме-ни с за-держ-кой ды-ха-ния и снижением времени на отдышку.

Пассивная тренировка: это дыхание с перманентными задержками в пов-се-днев-ной жи-зни. Вы прос-то постоянно стараетесь дышать не глубоко, задерживаете дыхание, за-тем вы-ды-ха-е-те и осу-щест-вля-е-те но-вый неглубокий вдох. Такое дыхание позволяет соз-дать эф-фект «гор-но-го воздуха» более полного диоксидом углерода, что по-ло-жи-тель-но ска-зы-ва-ет-ся на здо-ро-вье. Впрочем, если Вы живете в не слишком за-гряз-нен-ной мес-тнос-ти, у Вас нет заболеваний сердца, дыхательных путей или других "пре-лес-тей", тог-да пря-мой не-об-хо-ди-мос-ти в таком пассивном дыхании нет, но, если Вы про-я-ви-те дос-та-точ-ную дис-ци-пли-ни-ро-ван-ность и при-у-чи-те себя так дышать, то проживете доль-ше.

Источники:

Ю.Б. Буланов «Гипоксическая Тренировка - путь к здоровью и долголетию»

Н. И. Волков «Гипоксические тренировки при подготовке спортсменов»

А. З. Колчинская «Интервальная гипоксическая тренировка в спорте высших достижений»

Л. М. Нудельман «Интервальная гипоксическая тренировка в спорте»

(Лекция № XIV).

1. Классификация и характеристика отдельных видов гипоксий.

2. Приспособительные и компенсаторные реакции при гипоксии.

3. Диагностика, терапия и профилактика гипоксий.

Гипоксия (hypoxia) - нарушение окислительных процессов в тканях, возникающее при недостаточном поступлении кислорода или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления (кислородная недостаточность, голодание).

В зависимости от этиологического фактора, темпа нарастания и продолжительности гипоксического состояния, степени гипоксии, реактивности организма и т.д. проявление гипоксии может значительно варьировать. Возникающие в организме изменения представляют собой совокупность:

1) непосредственных последствий воздействия гипоксического фактора,

2) вторично возникающих нарушений,

3) развивающихся компенсаторных и приспособительных реакций. Эти явления находятся в тесной связи и не всегда подаются четкому разграничению.

Классификация основных типов гипоксий (1979):

1. гипоксическая

2. дыхательная

3. кровяная

4. циркуляторная

5. тканевая

6. гипербарическая

7. гипероксическая

8. гипоксия нагрузки

9. смешанная - сочетание различных видов гипоксий.

Классификация гипоксий по тяжести :

1) скрытая (выявляется только при нагрузке),

2) компенсированная - тканевой гипоксии в состоянии покоя нет за счет напряжения систем доставки кислорода,

3) выраженная - с явлениями декомпенсации (в покое - недостаточность кислорода в тканях),

4) некомпенсированная - выраженные нарушения обменных процессов с явлениями отравления,

5) терминальная - необратимая.

Классификация по течению : по темпу развития и продолжительности течения:

а) молниеносная - в течение нескольких десятков секунд,

б) острая - несколько минут или десятков минут (острая сердечная недостаточность),

в) подострая - несколько часов,

г) хроническая - недели, месяцы, годы.

Гипоксическая гипоксия - экзогенный тип развивается при уменьшении барометрического давления O2 (высотная и горная болезнь) или при снижении парциального давления O2 во вдыхаемом воздухе. При этом развивается гипоксемия (снижается pO2 в артериальной крови, насыщение гемоглобина (Hb) кислородом (O2) и общее содержание его в крови. Отрицательное влияние оказывает и гипокапния , развивающаяся в связи с компенсаторной гипервентиляцией легких. Гипокапния приводит к ухудшению кровоснабжения мозга и сердца, алкалозу, нарушению баланса электролитов во внутренней среде организма и повышению потребления тканями O2.

Дыхательный (легочный) тип гипоксии возникает в результате недостаточности газообмена в легких в связи с альвеолярной гиповентиляцией, нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, или при затруднении диффузии O2, нарушения проходимости дыхательных путей, либо расстройства центральной регуляции дыхания.

Уменьшается минутный объем вентиляции, снижается парциальное давление O2 в альвеолярном воздухе и напряжение O2 в крови и к гипоксии присоединяется гиперкапния.

Кровяная гипоксия (гемический тип) возникает как следствие уменьшения кислородной емкости крови при анемиях, гидремии и нарушении способности Hb связывать, транспортировать и отдавать тканям O2, при отравлении CO, при образовании метгемоглобина (MetHb) и некоторых аномалиях Hb. Для гемической гипоксии характерно сочетание нормального напряжения O2 в артериальной крови с пониженным его содержанием в тяжелых случаях до 4-5 об%. При образовании карбоксигемоглобин (COHb) и MetHb насыщение оставшегося Hb и диссоциация оксиHb в тканях могут быть затруднены и поэтому напряжение O2 в тканях и венозной крови оказывается значительно пониженным при одновременном уменьшении артерио-венозной разницы содержания кислорода.

Циркуляторная гипоксия (сердечно-сосудистый тип) возникает при нарушениях кровообращения, приводящих к недостаточному кровоснабжению органов и тканей при массивной кровопотере, обезвоживании организма, падении сердечно-сосудистой деятельности. Циркуляторная гипоксия сосудистого происхождения развивается при чрезмерном увеличении емкости сосудистого русла вследствие рефлекторных и центрогенных нарушений вазомоторной регуляции недостаточности глюкокортикоидов , при повышении вязкости крови и наличии других факторов, препятствующих нормальному продвижению крови через капиллярную сеть. Для газового состава крови характерно нормальное напряжение и содержание O2 в артериальной крови, снижение их в венозной и высокая артерио-венозная разница по O2.

Тканевая гипоксия (гистотоксическая) возникает вследствие нарушения способности тканей поглощать O2 из крови или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления из-за резкого уменьшения сопряжения окисления и фосфорилирования из-за угнетения биологического окисления различными ингибиторами, нарушения синтеза ферментов или повреждения мембранных структур клетки, например, отравление цианидами , тяжелыми металлами, барбитуратами. При этом напряжение, насыщение и содержание O2 в артериальной крови может до определенного момента быть нормальными, а в венозной крови значительно превышают нормальные величины. Уменьшение артерио-венозной разницы по O2 характерно для нарушения тканевого дыхания.

Гипербарическая гипоксия (при лечении кислородом под повышенным давлением). При этом устранение нормальной гипоксической активности периферических хеморецепторов ведет к снижению возбудимости ДЦ и угнетение легочной вентиляции. Это ведет к повышению артериального pCO2, вызывающего расширение кровеносных сосудов мозга. Гиперкапния ведет к увеличению минутного объема дыхания и гипервентиляции. В результате pCO2 в артериальной крови падает, сосуды мозга суживаются и pO2 в тканях мозга уменьшается. Начальное токсическое действие O2 на клетку связано с ингибицией дыхательных ферментов и с накоплением перекисей липидов, вызывающих повреждение клеточных структур (особенно SH ферментные группы), изменением метаболизма в цикле трикарбоновых кислот и нарушением синтеза высокоэнергетических фосфатных соединений и образованием свободных радикалов.

Гипероксическая гипоксия (в авиации, при кислородотерапии) - могут быть 2 формы кислородного отравления - легочная и судорожная. Патогенез легочной формы связывают с исчезновением "опорной" функции иннертного газа, токсическим действием O2 на эндотелий сосудов легких - повышением их проницаемости, вымыванием сурфактанта, спадением альвеол и развитием ателектаза и отека легких. Судорожная форма связана с резким возбуждением всех отделов ЦНС, особенно ствола мозга + нарушение тканевого дыхания.

Смешанный тип гипоксии - наблюдается весьма часто и представляет сочетание 2-х или более основных типов гипоксии. Часто гипоксический фактор сам по себе влияет на несколько звеньев физиологических систем транспорта и утилизации O2. Угарный газ активно вступает в связь с 2-х валентным железом Hb, в повышенных концентрациях оказывает непосредственное токсическое действие на клетки, ингибируя цитохромэнзимную систему; барбитураты подавляют окислительные процессы в тканях и одновременно угнетают ДЦ, вызывая гиповентиляцию.

Изменения обмена веществ раньше всего возникает со стороны углеводного и энергетического обмена. Во всех случаях гипоксии первичным сдвигом является дефицит макроэргов . Усиливается гликолиз , это приводит к падению содержания гликогена, нарастанию пирувата и лактата . Избыток молочной, пировиноградной и других органических кислот способствует развитию метаболического ацидоза . Возникает отрицательный азотистый баланс. В результате расстройств липидного обмена развивается гиперкетонемия .

Нарушается обмен электролитов и в первую очередь процессы активного перемещения и распределения ионов на биологических мембранах, возрастает количество внеклеточного калия.

Последовательность изменений в клетке: повышение проницаемости клеточной мембраны > нарушение ионного равновесия > набухание митохондрий > стимуляция гликолиза > уменьшение гликогена > подавление синтеза и усиление распада белков > деструкция митохондрий > эргастоплазмы, внутриклеточного сетчатого аппарата > жировая декомпозиция клетки разрушение мембран лизосом > выход гидролитических ферментов - аутолиз и полный распад клетки .

Различают дыхание внешнее (газообмен О 2 , СО 2 между внешней средой и кровью) и внутрен-нее (газообмен между кровью и тканями, включая окислитель-но-восстановительные процессы в тканях - тканевое дыхание).

Внешнее дыхание нарушается при болезнях, ведущих к повреж-дению верхних дыхательных путей, трахео-бронхиальной системы, легочных альвеол, грудной клетки, дыхательной мускулатуры, а также в результате нарушения механизмов регуляции дыхания, прежде всего самого ды-хательного центра.

Основные заболевания органов дыхания - это острые и хрони-ческие воспаления слизистой носа (риниты), гортани (ларингиты), трахеи (трахеиты), бронхов (бронхиты), легких (пневмонии); бронхоэктатическая бо-лезнь, которая характеризуется образованием бронхоэктазов - ци-линдрических или мешковидных расширений бронхов; эмфизема лег-ких, при которой снижается эластичность легочной ткани и гибнут межальвеолярные перегородки вместе с капиллярами. Легкие могут разрушаться такими процессами, как абсцесс (гнойник), туберкулёз и гангрена - омертвение легочной ткани, а также опухолями. Поражение легоч-ной ткани может привести к повреждению и воспалению плевры - плевриту. Плевриты могут быть сухими или выпотными, при кото-рых выпот - экссудат скапливается в плевральной полости. Вследс-твие плеврита могут образовываться спайки между листками плевры. Они могут ограничивать легочную экскурсию. При повреждении лег-ких или грудной стенки в плевральную полость может попасть воз-дух - пневмоторакс. Различают открытый и закрытый пневмоторакс, одно и двусторонний. Открытый, двусторонний пневмоторакс приво-дит к гибели больного (не совместим с жизнью). Подробно с забо-леваниями системы дыхания вы ознакомитесь, прочитав учебник под редакцией Паукова стр.210-216.

Дыхательная недостаточность или недостаточность внешнего дыхания .

Различные поражения аппарата дыхания и механизмов его регу-ляции могут привести к дыхательной недостаточности, т.е. к не-достаточности внешнего дыхания.

Дыхательная недостаточность - это невозможность обес-печить нужный (необходимый) уровень газов крови с помощью нор-мальной функции внешнего дыхания. Иными словами: под недостаточ-ностью внешнего дыхания следует понимать нарушение системы внеш-него дыхания в том случае, если не обеспечивается нормальный га-зовый состав крови или, если он и достигается, но за счет вклю-чения механизмов компенсации. Дыхательная недостаточность может возникнуть остро , например, при задушении, утоплении, бронхос-пазме, ларингоспазме, остром отеке легких. Она развивается быст-ро, в течение нескольких дней, часов или даже минут, требует срочной диагностики и неотложных лечебных мероприятий. Дыхатель-ная недостаточность может быть и хронической , например, у боль-ных с эмфиземой легких, хронической пневмонией. Она развивается постепенно и может существовать многие годы. Организм адаптиру-ется к этому состоянию за счет включения долговременных приспо-собительных механизмов компенсации, например, (вам уже знакомо): увеличивается образование эритроцитов и гемогло-бина, что увеличивает кислородную емкость крови и другие меха-низмы.

Оценивая возможность включения механизмов компенсации раз-личают еще две стадии дыхательной недостаточности.

1. Компенсированная стадия, если нужный уровень газов крови поддерживается, обеспечивается за счет усиления функции аппарата внешнего дыхания.

2. Декомпенсированная , если нужный, необходимый уровень га-зов крови не обеспечивается, не поддерживается, несмотря на уси-ление функции аппарата внешнего дыхания.

Эффективность внешнего дыхания зависит от взаимосвязи (строго определенной) между тремя основными процессами:

1) вентиляцией легочных альвеол;

2) диффузией газов через альвеолярно-капиллярный барьер;

3) перфузией легких (кол-вом крови, протекающей через них).

Нарушение хотя бы одного из этих процессов может привести к дыхательной недостаточности.

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

I. Нарушение вентиляции легочных альвеол:

Различают:

1) гиповентиляцию;

2) гипервентиляцию (по отношению к потребностям организма);

3) неравномерную вентиляцию.

Вентиляция легочных альвеол определяется :

а) глубиной дыхания или дыхательным объемом (у новорожден-ных 15-30 мл, у взрослых ≈ 500 мл.);

б) частотой дыхания у новорожденных 40-50, у взрослых 10-20, в среднем 14-12. Частота и глубина дыхания взаимокомпен-сируются;

в) дыхательным мертвым пространством ≈ 150 мл (2,22 х кг массы тела). Различают анатомическое мертвое пространство - это внутренний объем всех воздухо-носных путей, где практически не происходит газообмена. Физио-лог.дых. мертвое пространство = анатомическое мертвое пространство + объем га-за, вентилирующего альвеолы, где нет кровотока или вентилирующе-го их в большей мере, чем это нужно для артериализации крови, протекающей через альвеолярные капилляры. В норме они совпадают, особенно в горизонтальном положении. В патологии, физиологичес-кое мертвое пространство может быть значительно больше (напри-мер, при шоке, бронхиальной астме, эмболии легочной артерии и др.).

Необходимо учитывать, что одинаковые величины вентиляции альвеол могут достигаться различными комбинациями дыхательных объёмов и частоты дыхания: как правило, частое и поверхностное дыхание менее эффективно, по сравнению с редким и глубоким дыханием. При частом и поверхностном дыхании увеличивается вентиляция мёртвого пространства, где не происходит газообмена с кровью, протекающей через лёгкие. Эффективность газообменной функции легких при таком дыхании, обычно, снижается.

1. Общая альвеолярная гиповентиляция может быть вызвана:

1.1 Угнетением дыхательного центра, например, при механичес-кой травме, инсультах, интоксикациях, в том числе, лекарственных (средствами для наркоза, барбитуратами, наркотическими анальгетиками, особенно, морфином).

1.2 Всеми факторами, которые уменьшают, ограничивают дыхательный объем.

Причины, которые наиболее часто приводят к уменьшению дыхательного объема:

а) повреждение бронхов и респираторных отделов легких, т.е. уменьшение функционирующей легочной ткани (большинство острых и хронических заболеваний легких, непроходимость бронхов, отек легких и др.);

б) повреждение дыхательной мускулатуры, в том числе и диафрагмы (боли, нарушение иннервации и др.);

в) деформация, повреждение, ранение грудной клетки. (Напри-мер, кифосколиоз - искривление позвоночника - при этом возникает препятствие для полного расправления легких);

г) повреждение плевры (спайки, плевральный выпот, пневмото-ракс).

Учитывая эти перечисленные причины, если гиповентиляция возникла в результате нарушения проходимости воздухоносных пу-тей, то такой тип нарушения вентиляции называется обструктивным . Если снижена дых.экскурсия легких (недостаточное растяжение, расправление), то такой тип нарушения вентиляции называется рестриктивным .

Изменение газового состава крови возникают при общей альвеолярная гиповентиляция:

1) гипоксемия (недостаток кислорода в крови). Она вызы-вает гипоксию - кислородное голодание тканей. Клинически (внеш-не) это проявится цианозом кожных покровов и слизистых (посинение);

2) гиперкапния - увеличение содержания углекислоты. Это вызывает расширение сосудов мозга, увеличение венозного тонуса сосудов большого круга кровообращения;

3) дыхательный ацидоз (вплоть до уровня несовместимого с жизнью рН ниже 6,7).

У больного с общей альвеолярной гиповентиляцией возникает гипоксемия и цианоз, поэтому встает вопрос о назначении кислоро-дотерапии. Если больному с гиповентиляцией дать чистый кислород, то гипоксемия, а следовательно, цианоз, исчезнут, но гиперкапния и ацидоз обычно даже нарастают вплоть до углекислотного наркоза (при рСО 2 120 мм рт.ст. возникает углекислотная кома).

Это происходит потому, что кислорода больной получает в 5 раз больше (21% против 100%), а концентрация углекислого газа уменьшается на 0.03% (0,03 против 0%), что, конечно, недостаточ-но для удаления ее избытка из крови. При устранении недостатка кислорода в крови устраняется и гипоксемическая стимуляция дыхательного центра, а он в условиях патологии работает как раз за счет этой стимуляции. Кроме того, при патологии чувствительность дыхательного цент-ра к углекислому газу бывает резко сниженной. Поэтому дача кислорода приводит к дальнейшему угнетению дыхательного центра и нарастанию ацидоза (возможна смертельная опасность - остановка дыхания).

Следовательно, если гиповентиляцию (например, у больного двухсторонняя крупозная пневмония) устранить физиологичес-ким путем не возможно; то необходима для спасения жизни больного искусственная вентиляция легких (аппарат искусс-твенного дыхания). Кроме того, длительное применение 80-100% кислорода опасно, т.к. могут возникнуть повреждения легочной ткани, разру-шается сурфактант. Для длительной вентиляции используют 40-60% концентрации кислорода.

2. Гипервентиляция

Гипервентиляция — избыточная (по отношению к потребности) вентиляция легочных альвеол. Она иногда встречается при невро-зах, например, истериях, под влиянием сильных эмоций, при погру-жении тела в горячую или холодную воду (рефлекс с рецепторов ко-жи), некоторых тяжелых повреждениях головного мозга, но также в тех случаях, когда дых.центр избыточно стимулируется с патологи-чески измененных легких.

Изменения газового состава крови при альвеолярной гипервентиляции .

Возникают:

1) гипокапния (уменьшение содержания углекислого газа);

2) дыхательный алкалоз.

Гипокапния приводит к сужению сосудов мозга и уменьшению тонуса вен большого круга кровообращения. Вследствие этого кро-воснабжение мозга уменьшается, возникают слабость, головокруже-ния, и даже обморок. (Многие знают, испытав это на себе, что дышать глубоко и часто длительное время просто невозможно).

В случаях длительной гипервентиляции возможна тахикардия, повышение АД, возможен спазм бронхиол, ведущий к приступу брон-хиальной астмы, т.о. чрезмерная, большая потеря углекислого газа для организма опасна. Это положено в основу известного метода Бутейко.

3. Неравномерная вентиляция легочных альвеол.

В норме (без патологии) у человека вентиля-ция альвеол не совсем равномерная (зависит даже от положения те-ла человека - вертикальное или горизонтальное). В норме поддер-живается определенное отношение вентиляции к перфузии (кровото-ку). В покое за 1 минуту легочные альвеолы вентилируются 4.5-5 литрами воздуха и через них протекают 4-5 л. крови (называют его вентиляционно-перфузионное отношение). У здорового человека оно составляет 0.8-1.0. В условиях патологии вентиляция отдельных участков легких часто снижена настолько, что выходит за пределы возможности регуляции и вентиляционно-перфузионное отношение на-рушается. Это может быть при:

а) эмфиземе легких, когда происходит неравномерная гибель эластических волокон;

б) бронхиальной астме, бронхитах, особенно бронхиолитах, когда возникает полная или частичная непроходимость некоторых бронхов, бронхиол;

в) отеке, воспалении легких, когда накапливается жидкость в альвеолах.

Изменение газового состава при неравномерной альвеолярной вентиляции .

При перечисленной выше патологии (эмфизема, бронхиты и др.) гиповентиляция обычно захватывает менее 1/2 объема всех альвеол. Следствием этого будет прежде всего гипоксемия. Кровь, бедная кислородом, оттекающая от гиповентилируемых альвеол, примешива-ется к нормальнооксигенированной крови. Гипоксемия возбуждает дыхательный центр. Возникает усиленная вентиляция (гипервентиляция) не-поврежденных участков легких. В результате этого избыток угле-кислого газа, который создается в крови, оттекающей от гиповен-тилируемых альвеол, удаляется из организма, т.е. у больных с не-равномерной вентиляцией в крови будет гипоксемия без гиперкап-нии.

Гиперкапния присоединяется, если не вентилируется более по-ловины легочных альвеол, т.е. преобладает гиповентиляция.

II. Нарушение легочной перфузии (микроциркуляции).

Замедление легочного кровотока обычно не нарушает газовый состав крови, т.к. кровь успеет обогатиться кислородом и отдать углекислый газ.

Гипоксемия возникает:

1) при открытии артерио-венозных анастомозов. В норме ве-нозная кровь примешивается к артериальной - 1-5%. При патологии в легкие (например, эмфизема) примесь доходит до 20-30%;

2) при увеличении объемного кровотока без соответствующего увеличения вентиляции, т.е. вентиляционно-перфузионное отношение нарушается (коэффициент 0.8-1.0 - значительно снижается);

3) при резком увеличении линейной скорости кровотока, когда кровь не успевает обогатиться кислородом. Углекислота "успеет" выйти из крови, т.к. скорость ее диффузии в 24 раза больше, чем кислорода.

У больного будет гипоксемия без гиперкапнии. Подобные изменения микроциркуляции могут возникнуть при различных эмболиях, тромбозах ветвей легочной артерии, при раз-рушении легочной ткани (например, опухоль, эмфизема) и др.

III. Нарушение диффузионной способности лёгких.

Нарушения диффузии возникают в результате:

1) уменьшения площади диффузии (площадь диффузии уменьшает-ся там, где прекращается вентиляция или кровоток, или то и дру-гое вместе);

2) увеличения расстояния диффузии — толщины альвеолярно-ка-пиллярного барьера легких: отек и др. (чем длиннее диффузионный путь, тем медленнее протекает этот процесс). Это возникает при отёке лёгких, набухании клеток барьера и др.;

3) затруднения самого процесса диффузии через альвеолярный барьер (такие заболевания как пневмокониозы; силикоз, силикатоз, асбестоз, антракоз и др. профессиональные заболевания. Более подробно с эти-ми заболеваниями вы познакомитесь на занятии "Патогенное дейс-твие факторов внешней среды".

При недостаточности диффузии у больного возникает гипоксе-мия. Гиперкапнии обычно не бывает, т.к. скорость диффузии угле-кислого газа значительно выше.

Одышка

Одышка - неприятное, порой мучительное ощущение недостатка воздуха, т.е. одышка - это дыхательный дискомфорт. Она, обычно, сопро-вождается изменением частоты, глубины и ритма дыхательных движений. Ощу-щение недостатка воздуха возникает в результате распространения чрезмерного возбуждения из дыхательного центра на вышележащие структуры головного мозга, в которых и формируется это ощущение.

Видимо, в этих структурах локализуются центры эмоций, в частности, центр страха. Одышка, как ни одно другое ощущение, сопровождается чувством страха, а страх, сам по себе, может при-вести к ощущению одышки.

Факторы, вызывающие возбуждение дыхательного центра:

1) затруднение работы дыхательного аппарата (затруднении дыха-ния). Импульсы в дыхательный центр идут, главным образом, с рецепторов растяжения межрёберных мышц и диафрагмы. Это главный фактор, вызывающий одышку. Этот механизм включается при многих заболеваниях легких, бронхов.

2) повреждение легочной ткани, когда повышается внут-ритканевое давление и раздражаются рецепторы блуждающих нервов в интерстициальном пространстве. Импульсация по блуждающим нервам идет в дыхательный центр, делает дыхание частым и поверхностным (рефлекс Брейера). Этот механизм включается при пневмонии, отеке, травме легких;

3) возбуждает дыхательный центр и измененнный газовый состав крови - гипоксемия, гиперкапния, а также ацидоз.

Виды одышек

1. Инспираторная одышка . При наличии препятствия для прохождения воздуха в области верхних дыхательных путей (инородное тело, воспаление, отек гортани) затрудняется преимущественно вдох. Инородное тело может служить клапаном, а рыхлые отечные ткани очень податливы и могут спадаться. На вдохе ниже сужения возникает разряжение (отрицательное давление), инородное тело прижимается к голосовой щели, а отёчные, воспалённые ткани спадаются. На выдохе давление становится положительным, происходит расширение суженного места: инородное тело приподнимается, а отёчные ткани раздвигаются. Аспирация (заглатывание) инородных тел в дыхательные пути является преимущественно патологией детского возраста (это обусловлено узостью просвета дыхательных путей и плохой координацией мышц, закрывающих гортань).

Дифтеритическое воспаление зева называется "истинный круп", а другой этиологии, чаще вирусной, - "ложный круп". Затрудняется преимущественно вдох (инспирация - inspira-tio). Одышку называют инспираторной. Дыхание у ребёнка глубокое и редкое, т.к. воздух с трудом заходит в лёгкие. Ребёнок возбуждается. Надо постараться успокоить ребенка. Рекомендовать вдыхать медленно, тем более, что возбуж-дение увеличивает потребность в кислороде, но не медлить с инту-бацией или трахеотомией, т.к. может быть истощение дыхательного центра и дыхательной мускулатуры.

2. Экспираторная одышка . При наличии препятствия в области мелких бронхов и, особен-но, бронхиол (лишенных хрящевых колец) преимущественно затрудня-ется выдох, т.к. воздух из альвеол выходит с трудом (в норме вы-дох происходит пассивно). В этом случае включается выдыхательная мускулатура (т.е. выдох становится активным). Легкие, а следова-тельно, и альвеолы сдавливаются извне. При этом дополнительно сдавли-ваются и расположенные между ними мелкие бронхи и, особенно, брон-хиолы. Преимущественно затрудняется выдох - экспирация, то одыш-ку называют экспираторной .

3. При одышке возможно затруднение и вдоха, и выдоха в одинаковой степени (например, при повреждении плевры).

Очень тяжёлая одышка возникает при так называемом синдроме «шокового лёгкого» (синонимы: «влажное лёгкое», синдром острой дыхательной недостаточности взрослых», респираторный дистресс-синдром). Такой синдром возникает как осложнение при различных шоковых состояниях, сепсисе, интоксикациях различного происхождения, в том числе, медикаментозных, а так же после вирусных пневмоний, ингаляции различных сильно раздражающих веществ и др. Большинство больных при развитии «шокового лёгкого» погибает от неустранимой гипоксии вследствие нарушений как функции лёгких, так и сердечно-сосудистой системы.

У новорождённых, особенно недоношенных, такой синдром возникает при нарушении синтеза сурфактанта.

ГИПОКСИЯ

Гипоксия - это недостаток кислорода в тканях или кислород-ное голодание тканей. Виды, формы и компенсаторные механизмы при гипоксиях вы прочитаете в учебнике Паукова стр.122-127.

Гипоксия может возникнуть при нарушении газового состава вдыхаемого воздуха. Небольшое снижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе не вызывает сигнала неблагополучия, напротив, возникает эйфория вплоть до ощущения безудержного ве-селья. При снижении содержания кислорода почти вдвое (с 21% до 12%) лишь у части испытуемых (добровольцев) воз-никает ощущение заметного дискомфорта. Снижение до 5% вызывает быструю смерть.

Увеличение углекислого газа с 0,03% до 1% считается безв-редным, 2.5-3% углекислого газа вызывает первые субъективные ощущения недостатка воздуха, 3-6% - вызывает одышку, чувство жара, голо-вокружение, тошноту, рвоту, сердцебиение, повышение АД. 10% и выше - вызывает брадикардию, гипотонию, потерю сознания и смерть.

Известен такой эффект "скарфинга" (англ. — шарф). Люди стре-мятся к «легкому удушению», накидывают петлю для того, чтобы полу-чить удовольствие. Доказано, что в условиях гипоксии мозга при удушении экстренно стимулируется выделение эндорфинов, энкефалинов, морфиноподобных веществ. К сожалению, иногда петля затягивается сильнее, чем предполагалось и тогда из-за кратковременного помрачнения сознания жертва не в состоя-нии быстро развязать (шарф или галстук). Такой комплекс обычно бывает чаще, по американской статистике, у девушек и юно-шей "недоласканных" в детстве. Есть предположение, не родились ли они с обвитием пуповины, роль которой при жизни выполняет шарф — скар-финг.

В клинике используют антагониста опиоидных пептидов (например, налоксон), которые эффективны для лечения острой дыхательной недостаточности, вызванной передозировкой морфина, промедола, фентанила и других наркотических анальгетиков.

АСФИКСИЯ.

Асфиксия (беспульсие) - остропротекающее удушье вследствие альвеолярной гиповентиляции с гипоксемией и гиперкапнией (утоп-ление, удушение, отек легких). При полном прекращении поступле-ния воздуха в дыхательные пути асфиксия в обычных условиях длится 3-4 минуты проходя 3 стадии:

1. Стадия компенсации . Благодаря возбуждению дыхательного центра учащаются и усиливаются дыхательные движения. Возбуждение симпатического отдела нервной системы приводит к усилению и учащению сердцебие-ний, сужению сосудов (кроме сердца и мозга), повышению АД.

2. Стадия срыва компенсации или декомпенсация . Вследствие резкой гипоксемии и гиперкапнии происходит истощение и снижение возбудимости дыхательного центра - урежение и остановка дыхания, АД снижается, возникает брадикардия.

3. Агональная стадия . Мышцы расслабляются, глазные рефлексы исчезают, зрачки расширяются. Наступает клиническая смерть.

Нарушения внешнего дыхания приводят к расстройствам газообмена в легких, которые могут проявляться в виде трех основных синдромов: гипоксии, гиперкапнии и гипокапнии.

В артериальной крови в норме содержится 95-98% HbО2, напряже­ние О2 (рО2) равно 100 мм рт. ст., напряжение СO2 (рСО2) равно 35- 45 мм рт. ст.

Синдром гипоксии. Если в артериальной крови содержание HbО2 менее 95%, то это состояние называют гипоксемией. Гипоксемия являет­ся частным проявлением общего синдрома гипоксии т. е. дефицита кис­лорода в организме. Кислородное голодание, как известно, может быть обусловлено нарушениями газообмена в легких, нарушением транспорта кислорода кровью или утилизации его тканями (см. главу VI).

В клинике различают три стадии развития гипоксии.

Первая стадия - умеренная гипоксия. Больные беспокойны, эйфоричны, реже сонливы. Наблюда­ется легкий цианоз, дыхание учащено, раздуваются крылья носа, пульс частый, артериальное давление умеренно повышено. В артериальной крови содержится 89-85% HbО2, рО2 -70-55 мм рт. ст. (А. М. Чарный, 1947).

Вторая стадия - глубокая гипоксия . Больные резко возбуждены. Цианоз, дыхание учащено, в акте вдоха участвуют дополнительные ды­хательные мышцы, пульс очень частый, артериальное давление повыше­но. В этой стадии могут наступить судороги и кома. В артериальной кро­ви 87-74% HbО2, рО2 -55-40 мм рт. ст. (А. М. Чарный).

Третья стадия - гипоксическая кома. Больные без сознания, рефлек­сов нет. Резкий цианоз, ритм дыхания нарушен, может наблюдаться периодическое дыхание, артериальное давление резко падает, сердечная деятельность нарушается и наступает смерть. В артериальной крови 40-30% HbО2, рО2 - 40-20 мм рт. ст. (А. М. Черный).

Синдром гиперкапнии - в организме повышено содержание углекис­лоты, рСО2 в артериальной крови выше 40 мм рт. ст. При гиперкапнии развивается газовый или дыхательный ацидоз, который может быть компенсированным и некомпенсированным. В клинике различают три стадии развития гиперкапнии.

Первая стадия - умеренная гиперкапния. Больные находятся в со­стоянии эйфории, плохо спят. Кожные покровы гиперемированы, умерен­но увеличено потоотделение, дыхание учащено, бронхиальная секреция усилена, пульс частый, артериальное давление повышено.

Вторая стадия - глубокая гиперкапния. Больные резко возбуждены, агрессивны. Кожные покровы с цианотичным оттенком, обильное пото­отделение. Углекислота в норме является естественным возбудителем для клеток дыхательного центра. Однако повышение содержания угле­кислоты в артериальной крови приводит к угнетению дыхательного центра, вследствие чего дыхание становится редким и поверхностным, нарушается ритм дыхания. Бронхиальная секреция резко усилена, пульс выше 160 ударов в минуту, артериальное давление повышено, увеличена кровоточивость тканей, уменьшено мочеобразование.

Третья стадия - ацидотическая кома. У больных отсутствуют созна­ние и рефлексы. Кожные покровы цианотичны, артериальное давление резко понижено. Кома развивается постепенно и смерть наступает от ос­тановки дыхания или прекращения деятельности сердца.

Синдром гипокапнии - в артериальной крови уменьшено содержание углекислоты, напряжение углекислоты менее 40 мм рт. ст. Гипокапния развивается при повышении альвеолярной вентиляции, что часто проис­ходит при нарушении центральной регуляции дыхания и при гипоксии различного происхождения. Гипокапния и сама по себе может привести к гипоксии вследствие затруднения диссоциации оксигемоглобина.

При значительной гипокапнии больные вялы, сонливы, апатичны. Кожные покровы бледные и сухие, артериальное давление понижено, пульс частый, реакция мочи щелочная вследствие усиления выделения почками бикарбонатов. При гипокапнии развивается газовый алкалоз, который может привести к спазму сосудов мозга.

Вследствие снижения содержания ионов кальция в крови при нара­стании газового алкалоза развивается судорожный синдром - тремор мимической мускулатуры, атетоз пальцев, повышение тонуса ды­хательной мускулатуры (Н. Е. Буров, и др.) Затем наступает алкалотическая кома, которая быстро приводит к смерти.

Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.

2.

3. Роль периферических и центральных хеморецепторов в регуляции дыхания, их функциональная характеристика. Влияние на вентиляцию легких гипоксии и гиперкапнии. РО2 и РСО2 в артериальной крови человека и животных поддерживаются на достаточно стабильном уровне, несмотря на значительные изменения потребления О2 и выделение СО2. Гипоксия и понижение рН крови (ацидоз) вызывают усиление вентиляции (гипервен­тиляция), а гипероксия и повышение рН крови (алкалоз) - понижение вентиляции (гиповентиляция) или апноэ. Контроль за нормальным содер­жанием во внутренней среде организма О2, СО2 и рН осуществляется пе­риферическими и центральными хеморецепторами. Адекватным раздражителем для периферических хеморецепторов явля­ется уменьшение РО2 артериальной крови, в меньшей степени увеличение РСО 2 и рН, а для центральных хеморецепторов - увеличение концентра­ции Н + во внеклеточной жидкости мозга.

Артериальные (периферические) хеморецепторы. Периферические хемо-рецепторы находятся в каротидных и аортальных тельцах. Сигналы от ар­териальных хеморецепторов по синокаротидным и аортальным нервам по­ступают к нейронам ядра одиночного пучка продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра. Хеморецепторы возбуж­даются при понижении РаО2. При РаО2 в пределах 80-60 мм рт. ст. (10,6-8,0 кПа) наблюдается слабое усиление вентиляции легких, а при РаО2 ниже 50 мм рт.ст. (6,7 кПа) возникает выраженная гипервентиляция.

РаСО 2 и рН крови потенцируют эффект гипоксии на артериальные хе­морецепторы и не являются адекватными раздражителями для этого типа хеморецепторов дыхания.

Реакция артериальных хеморецепторов и дыхания на гипоксию. Недостаток О 2 в артериальной крови является основным раздражителем перифериче­ских хеморецепторов. Гипоксическая реакция дыхания практически отсут­ствует у коренных жителей высокогорья и исчезает примерно через 5 лет у жителей равнин после начала их адаптации к высокогорью (3500 м и выше).

Центральные хеморецепторы. Окончательно не установлено местополо­жение центральных хеморецепторов. Считают, что такие хеморецепторы находятся в ростральных отделах продолговатого мозга вблизи его вентра­льной поверхности, а также в различных зонах дорсального дыхательного ядра.

Адекватным раздражителем для центральных хеморецепторов является изменение концентрации Н + во внеклеточной жидкости мозга. Функцию регулятора пороговых сдвигов рН в области центральных хеморецепторов выполняют структуры гематоэнцефалического барьера, который отделяет кровь от внеклеточной жидкости мозга. Через этот барьер осуществляется транспорт О2, СО2 и Н + между кровью и внеклеточной жидкостью мозга.

Реакция дыхания на СО2- Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хеморецепторы.

Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к из­менению рН внеклеточной жидкости мозга используют метод возвратного дыхания. Испытуемый дышит из замкнутой емкости, заполненной предва­рительно чистым О2. При дыхании в замкнутой системе выдыхаемый СО 2 вызывает линейное увеличение концентрации СО2 и одновременно повы­шает концентрацию Н + в крови, а также во внеклеточной жидкости мозга. Тест проводят в течение 4-5 мин под контролем содержания СО2 в выды­хаемом воздухе.

© 2020 estry.ru
Портал о беременности